Chuletas y apuntes de Medicina y Salud de Universidad

Cirrosis Hepática: Etiología, Complicaciones, Hipertensión Portal y Tratamiento Clínico

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Cirrosis Hepática: Conceptos Generales

La cirrosis es un proceso difuso de fibrosis y nódulos anormales (nódulos de regeneración), pérdida de parénquima funcionante y rigidez.

Etiología

VHC, esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica.

Estadios Clínicos

  • Compensada: Asintomático.
  • Descompensada: HDA por várices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea, sepsis, hepatocarcinoma.

Exploración Física

Ictericia, arañas vasculares, eritema palmar.

En pacientes alcohólicos: Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia, pérdida de vello, hepatosplenomegalia.

Clínica y Laboratorio

Aumento de transaminasas (GOT más que GPT), disminución de albúmina, alteración de la coagulación.

  • Cirrosis no biliares:
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Neuropatías Periféricas de Miembros Superiores e Inferiores: Compresión, Atrapamiento y Manifestaciones Clínicas

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Neuropatías periféricas: mononeuropatías de miembros superiores e inferiores

1. Síndrome del desfiladero torácico (compresión neurovascular)

Causa: compresión por costillas cervicales o bandas fibróticas.

Manifestaciones clínicas:

  • Dolor de cuello y hombro.
  • Parestesias en territorio cubital y mediano.
  • Pérdida sensitiva, paresia y atrofia.
  • Signos de compresión vascular.

Exámenes: EMG, angiografía y radiografía de tórax.

Tratamiento: conservador; cirugía en casos seleccionados.

2. Neuralgia amiotrófica

Factores asociados: autoinmunidad, infección, embarazo y vacunación.

Manifestaciones clínicas:

  • Dolor de hombro de inicio súbito.
  • Paresia proximal y pérdida de reflejos.
  • Sensibilidad conservada (ausencia de pérdida sensitiva).
  • Atrofia precoz.
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Leucoplaquia, Lengua Pilosa, Lengua Geográfica y Liquen Plano Oral: Causas y Características Clínicas

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Leucoplaquia idiopática

Etiología y patogenia

  • Consumo de tabaco, fumado o utilizado de otra manera. Puede involucionar cuando se suspende el consumo.
  • Alcohol, traumatismo e infecciones por Candida.
  • Factores nutricionales.

Características clínicas

  • Edad media o avanzada, después de los 40 años.
  • Estudiantes de secundaria y preparatoria con consumo de tabaco no fumado.
  • Afecta a ambos sexos.
  • Localización: lengua, mucosa mandibular y bucal.
  • El riesgo de transformación maligna varía según la zona: labio o lengua.
  • Aspecto: desde una placa poco notable, blanquecina, sobre una base normal sin inflamación, hasta una lesión blanca definida, gruesa, correosa, fisurada o verrugosa.
  • Lesiones con zonas rojas: leucoplasia moteada.
  • Lesiones blandas, homogéneas,
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Vasculitis: Clasificación, Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento | PAN, Wegener, Churg-Strauss, Arteritis de Células Gigantes, Takayasu y Behçet

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Vasculitis

Poliarteritis nodosa (PAN)

Vasculitis necrotizante de vasos de mediano y pequeño calibre (por ejemplo, arteria renal, sin afectación del glomérulo), que afecta sobre todo a personas mayores de 60 años. Suele ser idiopática, aunque también puede estar asociada al virus de la hepatitis B (VHB).

Importante: prestar atención a la mononeuritis múltiple.

Vasculitis asociadas a ANCA

Son vasculitis necrotizantes de pequeño vaso. Se distinguen:

  • P-ANCA (anticuerpos contra la mieloperoxidasa, MPO).
  • C-ANCA (anticuerpos contra la proteinasa 3, PR3).

Los ANCA se detectan mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) o ELISA. El C-ANCA es muy específico; el P-ANCA reacciona con muchos antígenos.

Importancia clínica:

  1. Suelen existir prodromos virales.
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Farmacología Básica: Factores de Absorción, Farmacocinética LADME, Antibióticos y Reacciones Adversas

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Factores que dependen de la absorción del fármaco

La absorción de un fármaco depende de los siguientes factores:

  • Forma farmacéutica
  • Características del fármaco
  • Lugar de absorción
  • Efecto de primer paso
  • Biodisponibilidad (BDP)

Diferencias conceptuales básicas

Potencia y eficacia

  • Potencia: cantidad de fármaco necesaria para provocar una respuesta determinada.
  • Eficacia: respuesta máxima que puede producir un fármaco.

Medicamento y fármaco

  • Medicamento: toda sustancia medicinal destinada a personas o animales, utilizada para prevenir, aliviar o curar enfermedades.
  • Fármaco: sustancia química o biológica capaz de modificar procesos bioquímicos o fisiológicos, sin especificar si su acción es beneficiosa o no.

Farmacotoxia y farmacología

  • Farmacotoxia:
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Antifúngicos Orales y Tópicos: Griseofulvina, Itraconazol, Ketoconazol, Miconazol y Nistatina

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Antifúngicos: Griseofulvina, Itraconazol, Ketoconazol, Miconazol y Nistatina

Griseofulvina

Se deriva de Penicillium griseofulvum.

Mecanismo de acción: fungistático; actúa sobre las células en crecimiento al unirse al ARN, por lo que interfiere con la actividad citoplasmática de los microtúbulos y finalmente inhibe los constituyentes de la pared celular.

Espectro antimicótico: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.

Absorción, distribución y eliminación:

  • Absorción por vía oral (VO).
  • Vida media de 9,5 a 42 h.
  • Buena distribución en hígado, músculo, tejido graso y piel.
  • Excreción renal del 1%.

Vía de administración y dosis:

  • Niños: 10 mg/kg/día cada 12 h VO.
  • Adultos: 500 mg a 1 g/día cada 12 h VO.

Indicaciones terapéuticas: dermatofitosis...

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Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo: Colinérgicos, Adrenérgicos y Antagonistas

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Fármacos colinérgicos

Estercolina

Fármaco de acción no absorbible en el SNC, de carácter hidrofílico. Se diferencia por hidrólisis y actúa como colinomimético sobre el receptor.

Alcaloides

Compuestos con acción sobre el SNC, liposolubles, de actividad exagerada y no selectiva.

Simpaticomiméticos de acción inmediata

Inhiben la acetilcolinesterasa (AChE), lo que aumenta la neurotransmisión y potencia el efecto.

Metacolina

  • Miótico
  • Broncodilatador
  • Utilizado como test diagnóstico para asma

Carbacol

  • Colinérgico de acción no selectiva
  • Uso tópico en glaucoma
  • Produce miosis ocular
  • Posología: 1 gota cada 3-4 horas

Pilocarpina

  • Agonista de receptores M1, M2 y M3
  • Absorción rápida
  • Uso tópico en glaucoma
  • Posología: 1-2 gotas cada 6-12 horas

Nicotina

Agonista...

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Mucocele, Sialolitiasis y Patologías de las Glándulas Salivales: Causas, Diagnóstico y Tratamiento

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Mucocele y Fenómeno de Extravasación de Moco

Etiología y Patogenia

La causa del fenómeno de la extravasación de moco se relaciona con un traumatismo mecánico de los conductos de las glándulas salivales menores que corta o desgasta dicho conducto.

Características Clínicas

  • Ubicación: El labio inferior es el sitio más frecuente, seguido por la mucosa bucal, superficie ventral de la lengua, piso de boca y región retromolar.
  • Síntomas y Aspecto: Es indoloro, de superficie lisa, traslúcido o de color azulado.
  • Tamaño: Varía desde unos cuantos milímetros a unos cuantos centímetros de diámetro.
  • Evolución: Pueden reducir su tamaño debido a la ruptura de la lesión.

Mucocele Superficial

Se presenta como una acumulación de mucina por debajo...

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Fisiopatología Clínica: Hipertensión, Trastornos Hidroelectrolíticos y Patologías Sistémicas

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Hipertensión Arterial y Sistema Cardiovascular

HTA: GC y RVP total --> FC Y VS. 140/90. Factor estructural: vasoconstricción. Factor funcional: tono (regulado por Na, RAA, resistencia periférica insulina, SNA). Disfunción endotelial, ruptura factor relajante del vaso (Óxido Nítrico), factor hiperpolarizante del endotelio y vasoconstrictores (endotelina). Sistema RAA: + simpático, reabsorción Na y Cl, excreción K, retención H2O, secreción aldosterona, vasoconstricción arteriolar, secreción ADH. HTA por anemia, metabolismo hidrosalino. Complicaciones: renal, corazón, SNC. Fármacos: b-bloqueadores (impide unión catecolamina - PA), diuréticos, Bloq-Ca (vasodilata).

Trastornos Hidroelectrolíticos y Minerales

Osmolaridad y Balance

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Fármacos antituberculosos de primera línea: mecanismo de acción, resistencia y efectos adversos

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Fármacos antituberculosos de primera línea

Tabla comparativa: mecanismo de acción, resistencia, cinética y efectos adversos

FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS DE PRIMERA LÍNEA

FÁRMACO

MECANISMO DE ACCIÓN

RESISTENCIA

CINÉTICA

EFECTOS ADVERSOS

ISONIAZIDA

Bactericida-bacteriostático

Profármaco → catalasa-peroxidasa → radical isonicotinoilo.

RI + NAD → inhibe enoilreductasa y β-cetoacil-ACP sintasa → inhibición de la síntesis de ácidos micólicos.

RI + NADP → inhibe dihidrofolato reductasa → inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.

Mutaciones genéticas.

Catalasa-peroxidasa que no activa el profármaco.

Enoilreductasa activada que no puede ser inhibida.

Producción excesiva de enoilreductasa normal.

VO, VP.

Eliminación renal.

Acetilación e hidrólisis.

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