Fisiopatología Clínica: Hipertensión, Trastornos Hidroelectrolíticos y Patologías Sistémicas

Hipertensión Arterial y Sistema Cardiovascular

HTA: GC y RVP total --> FC Y VS. 140/90. Factor estructural: vasoconstricción. Factor funcional: tono (regulado por Na, RAA, resistencia periférica insulina, SNA). Disfunción endotelial, ruptura factor relajante del vaso (Óxido Nítrico), factor hiperpolarizante del endotelio y vasoconstrictores (endotelina). Sistema RAA: + simpático, reabsorción Na y Cl, excreción K, retención H2O, secreción aldosterona, vasoconstricción arteriolar, secreción ADH. HTA por anemia, metabolismo hidrosalino. Complicaciones: renal, corazón, SNC. Fármacos: b-bloqueadores (impide unión catecolamina - PA), diuréticos, Bloq-Ca (vasodilata).

Trastornos Hidroelectrolíticos y Minerales

Osmolaridad y Balance Hídrico

Trastornos hidroelectrolíticos: osmolaridad normal 275-290. Equilibrio: sed y ADH por hipófisis. Mínimo 2L, Hiperhidratación >7L.

Metabolismo del Fósforo

Fósforo: reguladores: PTH y VitD (estimula reabsorción hueso, liberando Ca y P del hueso a la sangre). Fósforo esencial en metabolismo de carbohidratos, enlaces de ATP, compone fosfolípidos, regula Ca intracelular. Hiperfosfatemia >5 (insuficiencia renal, acidosis, hiperglucemia). Hipofosfatemia <2.5.

Sodio

Sodio: normal 135-145 LEC; 7-14 LIC. 2gr sodio dieta. Na mantiene volumen y osmolaridad, despolariza membrana celular, contracción muscular, impulso nervioso. Hiponatremia <135 (exceso ADH), Hipernatremia >145.

Potasio

Potasio: balance externo: regula K corporal total; balance interno (distribución regulado por insulina, catecolaminas, equilibrio ácido-base y ejercicio). Hipopotasemia <3.5. Hiperpotasemia >5.

Calcio

Calcio: sérico normal 8.5-10.5; ionizado normal 4.4-5.3. Reguladores Ca sérico: calcitonina (reduce concentración Ca, antagonista PTH, inhibe absorción, osteoclastos y excreción Ca y Mg). Parathormona: hipercalcemia si aumenta, estimula osteoclastos, resorción ósea, activa VitD. VitD: absorbe Ca, formación y mineralización ósea.

Cloro y Magnesio

Cloro: sérico normal 96-106; intracelular 4, need 750mg. Hipocloremia <96 + Hiponatremia <135 + Alcalosis metabólica (pH >7.45 y bicarbonato <26).

Magnesio: normal 1.5-2.5.

Equilibrio Ácido-Base

Ácido-Base: normal pH 7.35-7.45, PaCO2 35-45, H2CO3 22-26.

• Alcalosis respiratoria: PaCO2 <35, -H2CO3, pH >7.45.
• Alcalosis metabólica: H2CO3 >24, pH >7.45. Alcalosis hipoclorémica, alcalosis hipocalcémica, alcalosis compensada (retorno a valor normal de alcalosis pero H2CO3 y CO anormal).
• Acidosis normal: PaCO2 >45, pH <7.35, +H2CO3.
• Acidosis metabólica: HCO3 <20, pH <7.35.
• Acidosis diabética (CAD): cuerpos cetónicos en DM no controlada.
• Acidosis hiperclorémica: pérdida bicarbonato.
• Acidosis láctica: -O2.

Hematología y Anemias

• Anemia perniciosa: megaloblástica, núcleo anormal, síntesis hemoglobina normal, autoinmune, -VitB12, afecta células de proliferación como médula y epitelio gástrico, afecta SNC.
• Anemia megaloblástica florida: neutrófilos hipersegmentados, síntesis anormal ADN, -VitB12.
• Anemia por deficiencia de ácido fólico: B9.
• Anemia por enfermedad crónica.
• Anemia por deficiencia de hierro: + frecuente, + mujer pre-menopáusica por menstruar, post-menopáusica por sangrado intestinal.

Inmunología y Shock Anafiláctico

Shock anafiláctico: linfocitos, mastocitos (histamina, heparina, IgE, serotonina). Célula presentadora Macrófago IL-12 (+ Linfocito T). LTCD4+ secreta IL-2 e IFNgamma.

Tipos de Hipersensibilidad

• Tipo I: hipersensibilidad inmediata.
• Tipo II: mediada por anticuerpos.
• Tipo III: mediado por inmunocomplejos.
• Tipo IV: mediado por linfocitos T.

Histamina: vasodilata, broncoconstruye, + permeabilidad. Ácido Araquidónico: enzima fosfolipasa A2, metabolizado por lipooxigenasa y ciclooxigenasa (secreción prostaglandina E2 --> vasodilata y + permeabilidad); tromboxano A2 (vasoconstruye y agrega plaquetas). Citoquinas: TNFalfa activa óxido nítrico, vasodilata. IL-1-6 fiebre.

Cardiología: Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

IAM: demanda --> contractilidad miocárdica, FC, PA, tensión parietal. Aporte: Capacidad transporte O2, Flujo coronario (factores: FC, diámetro y tono vascular, flujo colaterales, presión de perfusión). Cambios segmento ST, ondas Q patológicas, s/onda R, inversión T.

Fisiología del Dolor

Dolor: nociceptor cutáneo (A-delta [fin en I y V] y C [fin II o I y III] amielínicos), músculo-articulares (A-delta y C), viscerales (alto umbral, inespecífico). Vía ascendente: espinotalámica, espinoreticular, espinomesencefálica.

Tipos de Dolor

• Central: lesión centro o vía.
• Periférico: lesión nervio periférico, somático o visceral.
• Superficial: punzante/local.
• Visceral/profundo: vago.
• Protopático: dolor sin lugar de estímulo definido.
• Referido: clínica específica.
• Nociceptivo: origen estímulo nocivo.
• Somático: en tejido, hueso, articulaciones, ligamentos.
• Mecánico: + con ejercicio.
• Inflamatorio: mejora con ejercicio, rigidez.
• Muscular/mialgia.
• Psicógeno.
• Neuropático: lesión SNC o periférico ("mucho dolor").

Estimulantes del dolor: glutamato, sustancia P, CGRP.
Inhibidores del dolor: serotonina, noradrenalina, opioides, acetilcolina, GABA.

Osteoporosis

• 1ª (Primaria):
  • Idiopática juvenil: 8-14 años, dolor agudo, fracturas con trauma.
  • Idiopática del adulto joven: - masa ósea hueso trabecular.
  • Post-menopáusica Tipo I: rápida, fractura cuerpo vértebra y radio, - PTH para compensar + resorción ósea.
  • Osteoporosis senil: déficit osteoblastos.
• 2ª (Secundaria): con nefropatía, endocrinopatías, gastrointestinales, genéticos, hematológicos, reumáticos, trasplante, drogas.

Fisiopatología: balance negativo y + recambio óseo.

Diabetes Mellitus

• DM1: insulinodependiente, destrucción células beta, déficit insulina, cetoacidosis.
• DM2: no cetosis, obesidad.
• DG (Gestacional): 24 semanas.