Cirrosis Hepática: Etiología, Complicaciones, Hipertensión Portal y Tratamiento Clínico

Cirrosis Hepática: Conceptos Generales

La cirrosis es un proceso difuso de fibrosis y nódulos anormales (nódulos de regeneración), pérdida de parénquima funcionante y rigidez.

Etiología

VHC, esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica.

Estadios Clínicos

• Compensada: Asintomático.
• Descompensada: HDA por várices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea, sepsis, hepatocarcinoma.

Exploración Física

Ictericia, arañas vasculares, eritema palmar.

En pacientes alcohólicos: Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia, pérdida de vello, hepatosplenomegalia.

Clínica y Laboratorio

Aumento de transaminasas (GOT más que GPT), disminución de albúmina, alteración de la coagulación.

• Cirrosis no biliares: Trombopenia, leucopenia, hipocolesterolemia.
• Cirrosis biliares: Hipercolesterolemia.

MELD: Bilirrubina, creatinina, INR.

Complicaciones de la Cirrosis

Hipertensión Portal (HP)

La presión en el sistema portal es producto del flujo por la resistencia. En la cirrosis hepática aumenta el flujo portal por vasodilatación de la circulación esplácnica y sistémica, debido a vasodilatadores aumentados como prostaglandinas y óxido nítrico. La resistencia al flujo se da a nivel sinusoidal y presinusoidal.

Consecuencias de la Hipertensión Portal

Dependiendo del lugar de obstrucción:

• Prehepática / Presinusoidal: Trombosis de porta, esquistosomiasis.
• Posthepática: Síndrome de Budd-Chiari.
• Hepática: Cirrosis.

Al aumentar el flujo portal y la resistencia, se aumenta el flujo en las colaterales que se manifiestan como varicosidades.

Valores de HP: Mayor a 6 mmHg y complicación a partir de 12 mmHg.

Várices Esofágicas

Profilaxis Primaria

• Pacientes sin várices o várices pequeñas sin riesgo hemorrágico: Betabloqueantes o seguimiento en 1-3 años.
• Pacientes con riesgo hemorrágico: Depende del tamaño y signos (puntos rojos, Child C).

Tratamiento de Profilaxis Primaria

• Farmacológico: Betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol, nadolol), salvo complicaciones como asma, broncoespasmo, bloqueo auriculoventricular o intolerancia.
• Tratamiento endoscópico: Ligadura endoscópica o escleroterapia.

Profilaxis Secundaria

Para pacientes que sobreviven a HDA: combinación de betabloqueantes no cardioselectivos y ligadura endoscópica con bandas periódica. Si continúa: TIPS y trasplante hepático.

Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Infección de la ascitis preexistente sin presencia de fuente intraabdominal.

Alto riesgo: HDA, pacientes con ascitis y niveles bajos de proteínas, episodio previo de PBE, deterioro de la función hepática, malnutrición, alcohol.

Clínica

Dolor abdominal, fiebre, encefalopatía hepática, deterioro de la función hepática.

Diagnóstico

Cultivo, pero el criterio clínico indica leucocitos >500 y PMN >250.

Tratamiento

Cefalosporina de 3.ª generación durante 5-10 días. Si hay insuficiencia renal: albúmina IV o cirugía (drenaje percutáneo).

Descartar PBE Secundaria

Leucocitos >10 000, proteína en líquido ascítico >2.5 g/dl, LDH >225 U/l, glucosa menor a 50 mg/dl, existencia de cultivos de patógenos.

Encefalopatía Hepática

Alteración del nivel de conciencia, intelecto y cambios de personalidad.

Patogenia

• Factores predisponentes: Insuficiencia hepatocelular, escape de sangre por colaterales.
• Factores determinantes: Amoníaco.
• Factores precipitantes: Insuficiencia renal espontánea o inducida por diuréticos, sedantes, HDA, alteraciones iónicas, estreñimiento, infecciones.

Clínica

Datos clínicos y electroencefalográficos.

Tratamiento

Suspender el factor precipitante, suspender fármacos desencadenantes, administrar lactulosa o lactitol que disminuyen el pH y productos nitrogenados, antibióticos (rifaximina, neomicina, paromomicina, metronidazol). Si el problema es por benzodiazepinas: flumazenilo.