Chuletas y apuntes de Medicina y Salud de Universidad

Clasificación de grupos farmacológicos

Antibióticos

Betalactámicos: penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos (aztreonam) y carbapenémicos (imipenem).

Macrólidos: azitromicina.

Lincosamidas: clindamicina.

Otros antibióticos: fosfomicina, nitrofuranos, antibióticos polipeptídicos (polimixinas, bacitracina), oxazolidinonas y estreptograminas.

Antituberculosos

Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.

Serotonina y fármacos relacionados

• Agonistas 5-HT1B/1D: triptanos.
• Antagonistas inespecíficos 5-HT1 y 5-HT2: ciproheptadina, pizotifeno y metisergida.
• Antagonista 5-HT2: ketanserina.
• Antagonistas 5-HT3: ondansetrón, granisetrón y tropisetrón.
• Agonistas 5-HT4: metoclopramida y cisaprida.

También se relacionan con este grupo los eicosanoides,...

Tratamento antibiótico da neumonía CAP

Paciente ambulatorio (non hospitalizado)

• Un macrólido durante 10 días: claritromicina 500 mg PO cada 12 h.
• Azitromicina 500 mg PO, seguida de 250 mg PO durante 5 días ou máis.
• Doxiciclina 100 mg PO cada 12 h durante 10 días.
• Moxifloxacina 400 mg PO en dose única diaria.
• Gemifloxacina 320 mg en dose única diaria.
• Levofloxacina 750 mg PO en dose única diaria.
• Cefuroxima 500 mg PO cada 12 h, combinada cun macrólido.

Pacientes hospitalizados, sen coidados intensivos (UCI)

• Moxifloxacina 400 mg PO ou IV en dose única diaria.
• Gemifloxacina 320 mg PO en dose única diaria.
• Levofloxacina 750 mg PO ou IV en dose única diaria.
• Cefotaxima 1-2 g IV cada 8 h, combinada cun macrólido.

Streptococcus pneumoniae

Cefalosporinas

Inmunidad

La inmunidad es el conjunto de mecanismos que un individuo posee para enfrentar la invasión de cualquier cuerpo extraño.

Inmunoestimuladores: péptidos de la dieta, arginina, glutamina, ácidos nucleicos y vitaminas A, C y E.

Sistema inmune

El sistema inmune es el responsable de conferir inmunidad. Se concentra en médula ósea, bazo, timo y nódulos linfáticos.

• Células: macrófagos, linfocitos y células dendríticas.
• Moléculas: citoquinas, anticuerpos y complemento.

Producción de anticuerpos

Participan los linfocitos B, linfoblastos B y células plasmáticas.

Inmunidad innata

Es rápida e inespecífica.

• Barreras físicas (piel) y químicas (moco, lágrimas, saliva): protección externa.
• Células: macrófagos, células natural killer y

Hemostasia y fármacos que la modifican

3. Hemostasia secundaria o coagulación: la activación de la fibrina forma un coágulo.

4. Fibrinólisis: la fibrina es degradada por una enzima conocida como plasmina.

Clasificación de los fármacos

Hemostáticos o antifibrinolíticos: sirven para favorecer la formación y conservación del coágulo y evitar la hemorragia.

ANTICOAGULANTES: evitan una excesiva coagulación y mantienen la sangre líquida (heparinas, cumarínicos).

• Orales: acenocumarol y warfarina.

Según la etapa de la hemostasia que afectan:

• Antiagregantes: interfieren con la agregación plaquetaria.
• Anticoagulantes: interfieren con la hemostasia secundaria o coagulación.
• Trombolíticos/fibrinolíticos: favorecen la fibrinólisis.

ANTIAGREGANTES

Patologías Orales y Maxilofaciales

Tumores y Lesiones Odontogénicas

• Fibroodontoma: Clasificación: C (intraóseo, tejido conjuntivo y epitelio odontogénico) y P (extraóseo, epitelio de la lámina dental).
• Tumor odontogénico epitelial calcificante: Tumor de Pindborg, local agresivo, restos de la lámina dental y estructuras en forma de esférulas calcificadas (ERE con calcificaciones esféricas).
• Ameloblastoma laminar: Áreas de epitelio engrosado con proyecciones hacia la luz. Tratamiento más sencillo.

Quistes Maxilares

• Quiste paradental: Quiste de origen incierto formado por tejido conjuntivo muy inflamado.
• Queratoquiste odontogénico: Quiste de la lámina dental con 6-10 capas de células, células basales y superficie de queratina. Comportamiento

Trastornos Respiratorios Obstructivos

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

Epidemiología

La EPOC es la cuarta causa de muerte, especialmente en varones.

Clasificación de la obstrucción

• Estadio I (leve): FEV1 > 80%
• Estadio II (moderado): FEV1 = 50-80%
• Estadio III (grave): FEV1 = 30-50%
• Estadio IV (muy grave): FEV1 < 30%

Factores de riesgo

• Tabaco: incrementa la secreción de moco y lo hace más espeso, disminuye el movimiento ciliar y aumenta la destrucción del parénquima pulmonar.
• Infecciones respiratorias graves en la infancia.
• Varones mayores de 50 años.
• Déficit de alfa-1 antitripsina (α1AT).
• Contaminación ambiental.
• Profesiones expuestas a contaminantes.

Causas de descompensación

La causa más frecuente es la insuficiencia respiratoria....

Hipófisis-Hipotálamo

General:

Ubicación: Silla turca, hueso esfenoides, quiasma óptico, bolsa de Rathke.

• Adenohipófisis: TSH, GH (somatotropo), FSH-LH (gonadotropo), ACTH, PRL (lactotropo).
• Neurohipófisis: Oxitocina y ADH. Núcleos supraóptico y paraventricular.

Hipopituitarismo

Definición: Déficit de una o más hormonas hipofisarias.

Etiología: Tumor no funcionante (adulto), síndrome de Sheehan (posparto), craneofaringioma (niños).

Clínica por hipofunción: Hipofunción, efecto masa, compromiso hipotalámico.

Síntomas: En el hombre, retraso del cierre epifisario y aspecto eunucoide.

Necrosis pituitaria (síndrome de Sheehan):

Infarto de la hipófisis por hemorragia posparto.

• Clínica: Agalaxia y amenorrea.
• RMN: Hipófisis pequeña dentro

Patología Hepática: Hepatitis, Cirrosis y Complicaciones

Hepatitis Aguda

Hepatitis A (HEP A)

• Anti-HAV IgM: Enfermedad activa.
• Anti-HAV IgG: Infección pasada, no activa (inmunidad).

Hepatitis B (HEP B)

• HBsAg: Enfermedad activa (aguda).
• Anti-HBsAg: Inmunidad.
• IgM anti-HBcAg: Infección reciente.
• IgG anti-HBcAg: Infección antigua.
• HBeAg: Alta replicación viral.
• Anti-HBeAg: Baja replicación viral.

Hepatitis C (HEP C)

• Anti-HCV: Presencia de anticuerpos contra el virus.

Mecanismos Virales

• Hepatitis A: Muerte directa de los hepatocitos por efecto del huésped.
• Hepatitis B y C: Respuesta del sistema inmune contra los antígenos virales.
• Hepatitis D: Requiere obligatoriamente la presencia del virus B para su acción.

Hepatitis Alcohólica

El metabolismo del etanol...

Ciclo de Krebs

Etapa 1. Formación del citrato: Acetil-CoA + oxalacetato –citrato sintasa→ citrato.

Etapa 2. Formación del isocitrato vía cis-aconitato: Citrato (deshidratación) – aconitasa (rehidratación) → isocitrato.

Etapa 3. Oxidación del isocitrato a α-cetoglutarato y CO₂: Isocitrato (deshidrogenación) – isocitrato deshidrogenasa (oxalosuccinato) → α-cetoglutarato (descarboxilación oxidativa).

Etapa 4. Oxidación del α-cetoglutarato a succinil-CoA y CO₂: α-cetoglutarato (descarboxilación oxidativa) – complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa → succinil-CoA.

Etapa 5. Conversión del succinil-CoA en succinato: Succinil-CoA (fosforilación a nivel de sustrato) – succinil-CoA sintetasa → succinato.

Etapa 6. Oxidación...

Antimicóticos Sistémicos: Farmacología Clínica

Anfotericina B

Presenta resistencia baja, se utiliza en micosis sistémicas, vía endovenosa, intratecal e intraarticular. Uso parenteral.

Mecanismo de acción

Causa rotura en la integridad de la membrana celular de los hongos, al interactuar con los esteroles de la membrana celular.

Espectro antimicrobiano

• Histoplasma capsulatum
• Candida albicans
• Otras especies de Candida
• Aspergillus fumigatus

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

Poca absorción vía oral (VO), principalmente endovenosa (EV). Su penetración a líquidos corporales es deficiente, con poca difusión al LCR. Vida media de 20-24 h. Excreción renal. Se debe diluir en solución glucosada al 5%, NUNCA EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA....