Patología Hepática: Hepatitis Aguda, Crónica, Cirrosis y Complicaciones Clínicas

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Patología Hepática: Hepatitis, Cirrosis y Complicaciones

Hepatitis Aguda

Hepatitis A (HEP A)

  • Anti-HAV IgM: Enfermedad activa.
  • Anti-HAV IgG: Infección pasada, no activa (inmunidad).

Hepatitis B (HEP B)

  • HBsAg: Enfermedad activa (aguda).
  • Anti-HBsAg: Inmunidad.
  • IgM anti-HBcAg: Infección reciente.
  • IgG anti-HBcAg: Infección antigua.
  • HBeAg: Alta replicación viral.
  • Anti-HBeAg: Baja replicación viral.

Hepatitis C (HEP C)

  • Anti-HCV: Presencia de anticuerpos contra el virus.

Mecanismos Virales

  • Hepatitis A: Muerte directa de los hepatocitos por efecto del huésped.
  • Hepatitis B y C: Respuesta del sistema inmune contra los antígenos virales.
  • Hepatitis D: Requiere obligatoriamente la presencia del virus B para su acción.

Hepatitis Alcohólica

El metabolismo del etanol genera acetaldehído a través de dos vías principales. El acetato inhibe la oxidación de ácidos graso y la gluconeogénesis, promoviendo a su vez la síntesis de ácidos grasos.

Esto produce:

  • Hipoglucemia.
  • Acumulación de ácidos grasos.
  • Histología característica: Leucocitos polimorfonucleares y cuerpos hialinos de Mallory.

Patología General de la Hepatitis Aguda

  1. Degeneración y necrosis de las células hepáticas (disminución de tamaño, citoplasma eosinófilo).
  2. Infiltración en áreas portales de linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas.
  3. Prominencia de las células de Küpffer y de los conductos biliares.
  4. Colestasis.

El armazón de reticulina se mantiene preservado, a menos que se produzca una necrosis hepática en puente entre los lobulillos, generando colapso (restos inflamatorios condensados y daño de lobulillos enteros).

Manifestaciones de la Insuficiencia Hepática Fulminante

  • Fallo en la detoxificación del amoníaco.
  • Acumulación de GABA no metabolizado.
  • Encefalopatía hepática.
  • Azotemia.

Hepatitis Crónica

Se define como aquella inflamación que persiste por más de 6 meses. Puede tener un origen genético (como la deficiencia de alfa-1 antitripsina o la enfermedad de Wilson).

Etiologías Principales

  • Viral: Respuesta inmunitaria inadecuada. La unión de antígenos virales + HLA provoca citotoxicidad por linfocitos (hepatitis). La Hepatitis B puede evolucionar a carcinoma sin cirrosis, mientras que la Hepatitis C suele hacerlo con cirrosis.
  • Alcohólica: Secuencia de necrosis, fibrosis, regeneración y cirrosis.
  • Hígado Graso: Relacionado con obesidad, diabetes y triglicéridos elevados.
  • Idiopática: Caracterizada por hiperglobulinemia y anticuerpos circulantes.

Patología de la Hepatitis Crónica

  1. Infiltración de áreas portales con células mononucleares (linfocitos y células plasmáticas).
  2. Necrosis de hepatocitos en el parénquima.

Nota: Inicialmente, la placa limitante de la tríada portal se mantiene normal (sin necrosis ni fibrosis).

Si la enfermedad se vuelve más grave:

  • Aparecen linfocitos, histiocitos y células plasmáticas con necrosis de hepatocitos y erosión de la placa limitante.
  • Evolución: Si el proceso continúa, se desarrolla necrosis y fibrosis alrededor de la tríada (necrosis parcelar), o bandas de tejido cicatrizal e inflamatorio entre áreas portales (necrosis en puente), conduciendo a la cirrosis.

Cirrosis

Caracterizada por la síntesis excesiva de colágeno y componentes de la matriz extracelular.

Situaciones que Inducen Fibrosis

  • Respuesta inmune: VHB, Schistosoma.
  • Cicatrización de heridas: Tetracloruro de carbono (por liberación de citocinas de células infiltradas).
  • Respuesta a fibrogénesis primaria: Hierro y etanol (por estímulo en la producción de colágeno).

Las células estrelladas se activan por respuesta a citocinas, pierden su almacenamiento de vitamina A y forman matriz extracelular.

Etapas de la Fibrosis

  1. Cambio en la composición de la matriz con colágeno sin entrecruzamiento.
  2. Entrecruzamiento del colágeno, proliferación de células mioepiteliales y formación de nódulos de regeneración.

Patología e Histología de la Cirrosis

  1. Deformación de la estructura global del hígado.
  2. Formación de tejido cicatrizal debido al tejido fibroso y depósito de colágeno.
  3. Presencia de nódulos de regeneración.

Manifestaciones Clínicas y Complicaciones

  • Hipertensión Portal: Aumento de la resistencia vascular intrahepática con retroflujo hacia la vena porta.
  • Ascitis: Retención aumentada de sodio.
  • Síndrome Hepatorrenal: Aumento de creatinina debido a una vasoconstricción renal grave.
  • Hipoalbuminemia y Edema: Disminución de proteínas sintetizadas en el hígado, reducción de la presión oncótica y edemas secundarios a cambios hemodinámicos que favorecen la retención de sodio.
  • Peritonitis Bacteriana Espontánea.
  • Esplenomegalia y Trombocitopenia.
  • Carcinoma Hepatocelular: Mayor incidencia asociada a VHB y VHC.
  • Complicación circulatoria: Vasodilatación sistémica mediada por óxido nítrico (NO), endotelinas y ácido araquidónico.
  • Encefalopatía Hepática: Trastornos mentales y motores (como el asterixis, derivado de la reducción de aferencias sensoriales hacia la formación reticular del tallo cerebral), además de alteraciones del sueño.

Causas Fisiopatológicas de la Encefalopatía:

  1. Fallo en la degradación de amonio, mercaptanos (fetor hepático), amoníaco y glutamina.
  2. Deterioro de la barrera hematoencefálica.
  3. Aumento de GABA, potente inhibidor del sistema nervioso central (SNC).
  4. Elevación de aminoácidos aromáticos en el SNC (tirosina, triptófano y fenilalanina).