Chuletas y apuntes de Medicina y Salud de Universidad

Rutas Metabólicas Fundamentales: Glucólisis, Ciclo de Krebs y Fosforilación Oxidativa

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1. Glucólisis

La glucólisis es la ruta metabólica encargada de oxidar la glucosa para obtener energía para la célula. Consta de 10 reacciones enzimáticas:

  1. Glucosa → (enzima: hexoquinasa, gasta ATP) → Glucosa-6-fosfato (G6P).
  2. Glucosa-6-fosfato → (enzima: fosfoglucosa isomerasa) → Fructosa-6-fosfato (F6P).
  3. Fructosa-6-fosfato → (enzima: fosfofructoquinasa-1 [PFK-1], gasta ATP) → Fructosa-1,6-bisfosfato.
  4. Fructosa-1,6-bisfosfato → (enzima: aldolasa) → Gliceraldehído-3-fosfato + Dihidroxiacetona fosfato.
  5. Dihidroxiacetona fosfato → (enzima: triosa fosfato isomerasa) → Gliceraldehído-3-fosfato.
  6. (x2) Gliceraldehído-3-fosfato → (enzima: gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, Pi + NAD⁺) → 1,3-Bisfosfoglicerato.
  7. (x2) 1,3-Bisfosfoglicerato
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Reanimación Neonatal, Lactancia Materna, Intoxicaciones, Quemaduras, Infecciones Respiratorias e Hijo de Madre Diabética: Guía Completa para Enfermería Pediátrica

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Reanimación del Recién Nacido

Maniobras:

Estabilización inicial

Evitar la pérdida de calor, optimizar la vía aérea, secar, estimular y administrar O2 si es necesario.

Oxigenación y ventilación

30-60 insuflaciones por minuto.

Masaje cardíaco

Indicado en ausencia de latido o cuando la frecuencia cardíaca sea inferior a 60 latidos/min después de 30 segundos de ventilación adecuada.

Medicamentos y fluidos

Uso de insulina, vía venosa umbilical, adrenalina, expansores de volumen, bicarbonato y naloxona.

Alimentación del Recién Nacido

Promoción de la lactancia materna hasta los 6 meses.

Beneficios

  • Menor alteración digestiva.
  • Favorece la relación madre-hijo.
  • Recuperación de la madre tras el parto.
  • Previene tumores en la madre.
  • Alimento ideal.
  • Mayor
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Hepatitis Viral, Cirrosis Hepática, Pancreatitis y Diabetes Mellitus: Resumen Clínico Completo

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Hepatitis Viral

Virus relacionados: virus de Epstein-Barr, HSV y CMV.

Fases: prodrómica (1-2 semanas, inespecífica), estado (2-6 semanas: ictericia, hepatomegalia) y recuperación (desaparecen los síntomas).

Hepatitis aguda: patrón hepatocelular (TGO, TGP), con predominio colestásico (F.A, GGT).

Hepatitis anictérica: frecuente en niños.

VHA (virus de la hepatitis A)

ARN. Transmisión fecal-oral. No produce cronicidad. El individuo contagia por heces; la eliminación del virus precede a los síntomas.

Clínica: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, astenia, hepatomegalia. Colestasis intensa.

  • Profilaxis pasiva: gammaglobulina.
  • Profilaxis activa: vacunación a partir de los 12 meses (2 dosis).

Diagnóstico: IgM: infección aguda, con TGP > TGO....

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Antibióticos y antimicóticos: clasificación, usos clínicos y efectos adversos

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Macrólidos

Eritromicina, claritromicina y azitromicina: útiles en infecciones por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y tos convulsiva. Sustituyen a la penicilina en gonococias y sífilis. Actúan sobre grampositivos, Mycoplasma, Chlamydia y Helicobacter.

Efectos adversos: trastornos digestivos, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Reacciones alérgicas cutáneas y fiebre.

Otros: absorción digestiva; distribución en tejidos; penetra poco en el SNC y el LCR.

Lincosamidas

Clindamicina y lincomicina: se usan como sustituto de las penicilinas en casos de alergia o resistencia microbiana. Actúan sobre Estreptococos piógenos, Estreptococos viridans, neumonía y Clostridium.

Efectos adversos: diarrea, colitis y alergia.

Otros: absorción digestiva; distribución...

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Neurolépticos: Qué Son, Usos Clínicos, Dosificación y Efectos Secundarios

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Neurolépticos: origen, definición y usos en psiquiatría

Neurolépticos: su uso revolucionó los fármacos y la historia de la psiquiatría, al permitir controlar el destino de los pacientes psicóticos y de quienes lo padecían.

Psicosis: esquizofrenia, trastornos de ideas delirantes, trastornos del estado de ánimo, demencias, etc.

Origen

A inicios de los años 50, de forma bastante casual, se descubrió la clorpromazina, sintetizada como antihistamínico por los franceses.

  • Henri Laborit (1950): observó que causaba cierta somnolencia y disminuía las reacciones ante estímulos, sin producir inconsciencia.
  • Delay y Deniker (1952): continuaron su estudio.
  • 1955: clorpromazina y reserpina dieron origen a los neurolépticos.

Definición

Del griego neuro,...

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Parálisis Cerebral Infantil y Encefalopatías Progresivas: Clasificación, Clínica y Diagnóstico

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Encefalopatía no progresiva: parálisis cerebral infantil (PCI)

Encefalopatía no progresiva: daño puntual. No progresa, pero puede cambiar los síntomas. Acompaña de disminución sensorial, retraso mental (RM) y epilepsia en aproximadamente el 50% de los casos.

Trastorno del movimiento o la postura.

Clasificación

  1. Encefalopatía causada por desconocidas (la más frecuente).
  2. Prenatal (80% de las conocidas).
  3. Perinatal.
  4. Posnatal (meningitis, por ejemplo, traumatismos, kernicterus).

Según el déficit motor

A) PCI espástica (vía piramidal)

Es la forma más frecuente de PCI, con un 70% de los casos. Se caracteriza por hipertonía, ROT ↑↑, signo de Babinski y contracturas.

  • Diagnóstico: sospecha en el primer mes; confirmación en el primer año; clínica
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Medicina Nuclear: Radiofármacos, Protocolos y Aplicaciones Diagnósticas en Gammagrafía y PET

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Radiofármacos y Protocolos en Medicina Nuclear

T1/2 efectivo = (T1/2 físico + T1/2 biológico) / (T1/2 físico × T1/2 biológico).

Emisores de positrones: F18 (captura electrónica, T1/2 de 8 días), N13, O15, C11 y Rb87 (generador).

Emisores beta: I131 (desintegración beta, T1/2 de 110 min).

Otros emisores: Tl201 e In111 (captura electrónica), Tc99m (transición isomérica, T1/2 de 6 horas).

Radiofármacos y Trazadores Comunes

HMPAO-Tc99m: lipofílico, distribución de acuerdo al flujo sanguíneo cerebral, T1/2 de 72 horas, estable durante 30 minutos posteriores al marcaje. MAG-3, MIBI y S/C se calientan.

Ganglio centinela: Tc99m-nanocoloide, 1-1,6 mCi, se realiza el mismo día, subcutánea, periareolar.

Ventriculografía isotópica: dinámica,...

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Enfermedades Genéticas: Síndromes Hereditarios, Características Clínicas y Herencia Cromosómica

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Enfermedades Genéticas: Síndromes Hereditarios y sus Características

A continuación se presentan los principales síndromes genéticos, clasificados según su tipo de herencia, con sus características clínicas más representativas.

Síndromes con herencia autosómica dominante (AD)

Acondroplasia

Herencia: autosómica dominante (AD), gen mutado #4 (FGFR3).

Se caracteriza por baja estatura, extremidades cortas, cabeza grande con frente prominente, y tono muscular débil.

Apert

Herencia: autosómica dominante (AD), gen mutado #10.

Presenta hipertelorismo, raíz nasal deprimida, retraso mental, malformaciones de dedos, manos y pies, y sindactilia (fusión de todos los dedos).

Saethre-Chotzen

Herencia: autosómica dominante (AD), gen mutado #7.

  • Sinostosis
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Patología General: Procesos de Lesión Celular, Adaptación, Necrosis y Apoptosis

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Conceptos Básicos de Patología

Patología: estudio de la enfermedad.

Fisiopatología: estudio de cómo y por qué se producen los síntomas y signos manifestados.

Salud: bienestar físico, mental y social, y no solo ausencia de enfermedad.

Enfermedad: alteración del estado físico manifestada por signos y síntomas.

Términos Relacionados con la Enfermedad

  • Patocrinia: estudio de las fases evolutivas de la enfermedad.
  • Semiotecnia: conjunto de métodos para obtener signos y síntomas y elaborar el diagnóstico.
  • Semiología: estudio de las manifestaciones sobre la existencia de la enfermedad.
  • Periodo de incubación: periodo asintomático desde que un agente causal incide en la persona hasta la primera manifestación.
  • Pródromos: primeros síntomas inespecíficos.
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Metabolismo de lípidos y aminoácidos: rutas, regulación y errores innatos del metabolismo

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Lipoproteínas y transporte de lípidos

Receptores: ApoB48 (quilomicrones), ApoA1 (HDL) y LDL: ApoB100.

Síntesis de palmitato

Reacción global: 1 acetil-CoA + 7 malonil-CoA + 14 NADPH + 14 H⁺ → 1 palmitato + 8 CoA + 14 NADP⁺ + 7 CO₂ + 6 H₂O

Síntesis de malonil-CoA

7 acetil-CoA + 7 CO₂ + 7 ATP → 7 malonil-CoA + 7 ADP + 7 Pi + 14 H⁺

Reacción global

8 acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6 H⁺ → 1 palmitato + 14 NADP⁺ + 8 CoA + 6 H₂O + 7 ADP + 7 Pi

Colesterol

Concentraciones de referencia: colesterol = 200 mg/dl y TAG = 150 mg/dl.

Transporte de ácidos grasos a la mitocondria

La CAT1 (carnitina aciltransferasa I) es la enzima más regulada, inhibida por malonil-CoA.

Metabolismo de aminoácidos de cadena ramificada

  • Propionil-CoA carboxilasa:
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