Chuletas y apuntes de Medicina y Salud de Otros cursos

Hepatitis A

Hepatitis A

Activo por largo tiempo.

Hepatitis aguda.

Extendida mundialmente; afecta a todos los sexos y edades.

Prevalencia

• Niños entre 5 y 15 años y colectividades.
• Escasas condiciones socioeconómicas.
• Brotes epidémicos pequeños.
• Asintomática en muchos casos.
• Brotes cíclicos.
• Transmisión por alimentos, excretas y aguas contaminadas.
• Autolimitada (1–4 semanas).
• No portador; no hay cronicidad.
• Pronóstico excelente.
• Recaídas.
• Inmunidad permanente tras la infección.
• Puede asociarse a formas fulminantes.

Grupos de riesgo

• Instituciones de salud, prisiones, centros de personas con discapacidad, etc.
• Familiares o contactos sexuales de personas infectadas.
• Empleados y niños en centros de cuidados, particularmente niños lactantes.
• Militares en

Síndrome Nefrítico Agudo

El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar.

Características Principales

• Oliguria
• Proteinuria generalmente menor de 3,5 g/24 horas.
• Hematuria microscópica o macroscópica.
• Hipertensión arterial.
• Edema.

El deterioro de la función renal puede ser de moderado a severo, constituyendo insuficiencia renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA rápidamente progresiva).

Etiología

Las causas más frecuentes de este síndrome son las glomerulopatías primarias, generalmente de las variedades proliferativas, y secundarias a enfermedades sistémicas.

Causas Comunes

• Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias

Criterios de Calidad de Muestras Citológicas

• Muestra Satisfactoria para Evaluación: Identificación correcta, información clínica adecuada, células suficientes.
• Muestra Satisfactoria para Evaluación, pero Limitada: Sin información clínica, presencia de contaminación, células sanguíneas, exceso de información, mal procesamiento.
• Muestra Insatisfactoria para Evaluación: Sin identificación ni información.

Alteraciones Citoplasmáticas y Nucleares

• Células: Pérdida de polaridad, sin maduración, bordes nítidos, células pleomórficas, alteración N/C.
• Citoplasma: Vacuolización.
• Núcleo: Vacuolización, nucleomegalia, forma irregular, multinucleación, anisonucleosis, polimorfismo.

ASC (Células Escamosas Atípicas de Significado Indeterminado)

Introducción a los Fármacos Beta-bloqueantes

Son fármacos que se unen a los β-receptores bloqueándolos. De esta manera, inhiben la actividad simpática β, antagonizando a los fármacos β-estimulantes.

10.5.1. Clasificación y Vías de Administración

• Bloqueantes β1 y β2 (no selectivos): alprenolol (no disponible en España), carteolol (colirio), levobunolol (colirio), nadolol (vía oral), oxprenolol (vía oral), penbutolol (no disponible en España), pindolol (no disponible en España), propranolol (vía oral e inyectable), sotalol (vía oral), timolol (colirio).
• Bloqueantes β1 (cardioselectivos): acebutolol (no disponible en España), atenolol (vía oral e inyectable), betaxolol (colirio), bisoprolol (vía oral), celiprolol (vía oral)

Cuestiones de Hematología Clínica

219.- El mejor método para el cribado poblacional (*screening*) del estado heterocigoto de la talasemia es:

• 1) La electroforesis de hemoglobina.
• 2) Ver los índices corpusculares.
• 3) El estudio del frotis sanguíneo.
• 4) El estudio del metabolismo del hierro.
• 5) La determinación de hemoglobina A2.

221.- A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta anemia. En la exploración física tiene subictericia conjuntival y mínima esplenomegalia. Historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el diagnóstico de:

• 1) Esferocitosis hereditaria.
• 2) Talasemia minor.
• 3) Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
• 4) Deficiencia crónica de hierro.
• 5) Hemoglobinuria paroxística

Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

Factores de Riesgo

Existen diversos elementos que incrementan la probabilidad de presentar un evento de hemorragia digestiva alta, entre los cuales destacan:

• Factores de estrés: Situaciones fisiológicas críticas.
• Hábitos nocivos: Consumo de tabaco, alcohol y drogas.
• Antecedentes médicos: Estigmas de hepatopatía crónica, antecedentes previos de sangrado y comorbilidades como la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC).
• Uso de fármacos: AINES, quimioterapia, betabloqueantes, antiagregantes, anticoagulantes y corticoides.
• Perfil demográfico: Edad superior a 60 años y tabaquismo actual.
• Infecciones: Presencia de Helicobacter pylori.
• Patologías vasculares y estructurales: Estenosis aórtica, telangiectasia hereditaria

Estadio Clínico: Clasificación y Grados de Encefalopatía Hepática

Grado I

• Euforia o depresión
• Confusión ligera
• Habla farfullante y/o trastornos del sueño
• Asterixis +/-

Grado II

• Letargo y/o confusión moderada
• Asterixis +

Grado III

• Gran confusión
• Habla incoherente
• Dormido, despierta al habla
• Asterixis +

Grado IV

• Coma, inicialmente puede responder a estímulos dolorosos
• Asterixis -

Nota: Con frecuencia existe edema cerebral.

Evolución de Alteraciones Mentales

Las alteraciones de la atención y el estado mental pueden evolucionar a:

• Trastornos de la memoria
• Confusión
• Estupor
• Coma

Diagnóstico de la Encefalopatía Hepática

El diagnóstico suele hacerse por exclusión:

• No existe ninguna alteración específica de las pruebas de función hepática.
• Concentración

Lesions primàries

Alteracions que es produeixen a nivell de la pell i que ajuden al professional a diagnosticar les malalties cutànies.

• Lesions primàries: causades directament per malaltia a la pell
• Lesions secundàries: que es deriven de les lesions primàries

Lesions primàries

Amb canvi de color/lesions sòlides/lesions amb contingut líquid

Lesions amb canvis de color:

• Eritemes: envermelliments per inflamació
• Macules: taques
• Petequies: petites quantitats de sang abocades dels vasos sanguinis
• Nevus: taques fosques per excés de melanina
• Vitiligen: taques blanques per falta de melanina

Lesions sòlides

• Pàpules: protuberàncies de menys d'1 cm de diàmetre i ben delimitades
• Nòdul: més gran que la pàpula
• Fava: nòdul envoltat de edema que pica
• Tumor:

Astrocitoma (Grado III)

Nota: 2DO PARCIAL

Los astrocitomas son tumores que empiezan en células del cerebro con forma de estrella llamadas astrocitos. Un astrocito es un tipo de célula neuroglial. Las células neurogliales mantienen y protegen de infecciones. Los gliomas son tumores que se forman a partir de células neurogliales. Un astrocitoma es un tipo de glioma.

Descripción

La sección muestra tejido tumoral moderadamente nodular con numerosos microquistes. Asimismo, moderada vascularización. A mayor aumento, las células son de tipo astrocitario fibrilar, pleomórficas; no se observan figuras mitóticas y no hay proliferación endotelial vascular.

Signos y Síntomas

• Crisis comiciales
• Cefaleas
• Déficit neurológicos focales
• Efecto de masa
• Edema

Exámenes