Chuletas y apuntes de Medicina y Salud de Otros cursos

Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Venosa Periférica

Propósito: Conocer las manifestaciones clínicas, así como la fisiopatología de las alteraciones vasculares del sistema venoso.

Sistema Venoso

Anatomía

Venas superficiales:

• Safena interna o magna
• Safena externa o menor

Venas profundas:

• Tibiales
• Peroneas
• Poplíteas
• Femorales superficiales
• Profundas y comunes

Existen venas perforantes que llevan sangre del sistema superficial al profundo, atravesando la aponeurosis profunda.

Las venas superficiales sólo drenan del 10 al 15% del caudal sanguíneo.

En el miembro inferior, la vía troncular venosa es el sistema profundo.

En la extremidad superior, la vía superficial es la vía troncular.

Retorno Venoso

El retorno venoso es impulsado... Continuar leyendo "Insuficiencia Vascular Periférica Venosa: Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas" »

Hepatitis A

Activo por largo tiempo

Hepatitis aguda

Extendida mundialmente, afecta todos los sexos  y edades.

Prevalencia:

--Niños entre 5 y 15 años y colectividades--Escasas condiciones socioeconómicas--Brotes epidémicos pequeños--Asintomática.---Brotes cíclicos--Alimentos, excretas  y aguas contaminados--Autolimitada (1- 4 semanas)--No portador, no cronicidad--Pronóstico excelente-Recaídas--Inmunidad permanente--Fulminante asociada

Grupos de Riesgo:

-Instituciones de  salud, prisiones, centros de incapacitados, etc. -Familiares o contactos sexuales de personas infectadas, -Empleados y niños en centros de cuidados, particularmente niños lactantes, -Militares en campaña -Drogadictos intravenosos-Viajeros  regiones endémicas

MANIFESTACIONES

Debut  ... Continuar leyendo "Hepatitis A y B: Prevalencia, Manifestaciones y Diagnóstico" »

Síndrome Nefrítico Agudo

El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar.

Características Principales

• Oliguria
• Proteinuria generalmente menor de 3,5 g/24 horas.
• Hematuria microscópica o macroscópica.
• Hipertensión arterial.
• Edema.

El deterioro de la función renal puede ser de moderado a severo, constituyendo insuficiencia renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA rápidamente progresiva).

Etiología

Las causas más frecuentes de este síndrome son las glomerulopatías primarias, generalmente de las variedades proliferativas, y secundarias a enfermedades sistémicas.

Causas Comunes

• Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias

Criterios de Calidad de Muestras Citológicas

• Muestra Satisfactoria para Evaluación: Identificación correcta, información clínica adecuada, células suficientes.
• Muestra Satisfactoria para Evaluación, pero Limitada: Sin información clínica, presencia de contaminación, células sanguíneas, exceso de información, mal procesamiento.
• Muestra Insatisfactoria para Evaluación: Sin identificación ni información.

Alteraciones Citoplasmáticas y Nucleares

• Células: Pérdida de polaridad, sin maduración, bordes nítidos, células pleomórficas, alteración N/C.
• Citoplasma: Vacuolización.
• Núcleo: Vacuolización, nucleomegalia, forma irregular, multinucleación, anisonucleosis, polimorfismo.

ASC (Células Escamosas Atípicas de Significado Indeterminado)

Son fármacos que se unen a los β-receptores bloqueándolos

De esta manera, inhiben la actividad simpática β, antagonizando a los fármacos β-estimulantes.

Clasificación y vías de administración

Bloqueantes β1 y β2 (no selectivos): alprenolol (no en España), carteolol (colirio), levobunolol (colirio), nadolol (oral), oxprenolol (oral), penbutolol (no en España), pindolol (no en España), propanolol (oral e inyectable), sotalol (oral), timolol (colirio).

Bloqueantes β1 (cardioselectivos): acebutolol (no en España), atenolol (oral e inyectable), betaxolol (colirio), bisoprolol (oral), celiprolol (oral), esmolol (inyectable), metoprolol (oral e inyectable) nebivolol (oral).

Bloqueantes β2: butoxamina (sin acción terapéutica)

Bloqueantes... Continuar leyendo "Bloqueantes β: clasificación, efectos clínicos y administración" »

Cuestiones de Hematología Clínica

219.- El mejor método para el cribado poblacional (*screening*) del estado heterocigoto de la talasemia es:

• 1) La electroforesis de hemoglobina.
• 2) Ver los índices corpusculares.
• 3) El estudio del frotis sanguíneo.
• 4) El estudio del metabolismo del hierro.
• 5) La determinación de hemoglobina A2.

221.- A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta anemia. En la exploración física tiene subictericia conjuntival y mínima esplenomegalia. Historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el diagnóstico de:

• 1) Esferocitosis hereditaria.
• 2) Talasemia minor.
• 3) Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
• 4) Deficiencia crónica de hierro.
• 5) Hemoglobinuria paroxística

Estadio Clínico: Clasificación y Grados de Encefalopatía Hepática

Grado I

• Euforia o depresión
• Confusión ligera
• Habla farfullante y/o trastornos del sueño
• Asterixis +/-

Grado II

• Letargo y/o confusión moderada
• Asterixis +

Grado III

• Gran confusión
• Habla incoherente
• Dormido, despierta al habla
• Asterixis +

Grado IV

• Coma, inicialmente puede responder a estímulos dolorosos
• Asterixis -

Nota: Con frecuencia existe edema cerebral.

Evolución de Alteraciones Mentales

Las alteraciones de la atención y el estado mental pueden evolucionar a:

• Trastornos de la memoria
• Confusión
• Estupor
• Coma

Diagnóstico de la Encefalopatía Hepática

El diagnóstico suele hacerse por exclusión:

• No existe ninguna alteración específica de las pruebas de función hepática.
• Concentración

Lesions primàries

Alteracions que es produeixen a nivell de la pell i que ajuden al professional a diagnosticar les malalties cutànies.

• Lesions primàries: causades directament per malaltia a la pell
• Lesions secundàries: que es deriven de les lesions primàries

Lesions primàries

Amb canvi de color/lesions sòlides/lesions amb contingut líquid

Lesions amb canvis de color:

• Eritemes: envermelliments per inflamació
• Macules: taques
• Petequies: petites quantitats de sang abocades dels vasos sanguinis
• Nevus: taques fosques per excés de melanina
• Vitiligen: taques blanques per falta de melanina

Lesions sòlides

• Pàpules: protuberàncies de menys d'1 cm de diàmetre i ben delimitades
• Nòdul: més gran que la pàpula
• Fava: nòdul envoltat de edema que pica
• Tumor:

Astrocitoma (Grado III)

Nota: 2DO PARCIAL

Los astrocitomas son tumores que empiezan en células del cerebro con forma de estrella llamadas astrocitos. Un astrocito es un tipo de célula neuroglial. Las células neurogliales mantienen y protegen de infecciones. Los gliomas son tumores que se forman a partir de células neurogliales. Un astrocitoma es un tipo de glioma.

Descripción

La sección muestra tejido tumoral moderadamente nodular con numerosos microquistes. Asimismo, moderada vascularización. A mayor aumento, las células son de tipo astrocitario fibrilar, pleomórficas; no se observan figuras mitóticas y no hay proliferación endotelial vascular.

Signos y Síntomas

• Crisis comiciales
• Cefaleas
• Déficit neurológicos focales
• Efecto de masa
• Edema

Exámenes