Treponema pallidum: Morfología, Epidemiología y Patogenia de la Sífilis

Treponema pallidum: Morfología

Bacilo cuya longitud varía de 5-20 μm, y su diámetro es de 0,2 μm. Debido a su estrechez no se pueden observar con el microscopio óptico y las tinciones habituales (Gram, Giemsa, etc.). Presenta de 5 a 20 espiras. Tiene tres flagelos periplásmicos (filamentos axiales) anclados en cada extremo que le permiten moverse en medios muy densos y gelatinosos. No están libres, sino en el interior de la bacteria. Tiempo de generación largo (30 horas). T. pallidum no se ha podido cultivar in vitro (medios sintéticos) pero sí en células epiteliales de conejo o en testículo de conejo. Es posible observarlas al microscopio óptico usando campo oscuro, de tal manera que se distingue el movimiento característico de T. pallidum (doble: a modo de acordeón y con desplazamiento sobre su eje). También es posible detectar T. pallidum mediante el empleo de anticuerpos monoclonales específicos con inmunofluorescencia directa. Composición genética muy estable: no presenta elementos transponibles, ha permanecido sin modificaciones importantes a lo largo del tiempo. Ello se expresa en que Treponema pallidum sigue siendo sensible a la penicilina. Tiene un cromosoma circular muy conservado (puede ser el motivo de que conserve ciertas propiedades después de siglos, como que siga siendo sensible a la penicilina y no haya adquirido resistencia).

Epidemiología

Treponema pallidum es el causante de 12 millones de casos nuevos de sífilis por año. Puede transmitirse por:

1. Transmisión sexual (riesgo por un contacto: 30%):

• Reservorio: únicamente humano.
• Transmisión: tiene lugar en la primera y segunda etapa de la sífilis (sífilis primaria y secundaria, respectivamente), pero no en la tercera.
• Evolución de la enfermedad e incidencia: ha dependido de diversos factores:
  • Descubrimiento de los antibióticos: hasta ese momento no existía un tratamiento efectivo para la enfermedad. No obstante, sí habían métodos diagnósticos (Prueba de Wassermann, 1905).
  • Cambios en el comportamiento sexual: empleo de anticonceptivos orales, prostitución, etc., son factores que pueden aumentar o disminuir la incidencia de las infecciones de transmisión sexual.
  • Las lesiones activas facilitan la transmisión/adquisición de la infección por personas con VIH.

2. Vía congénita:

A partir del 5º mes de embarazo, la sífilis da lugar a manifestaciones en el recién nacido de por vida.

3. Transfusiones sanguíneas.

Patogenia

Realmente el conocimiento de la patogenia de esta bacteria no es tan profundo como el de otras que hemos estudiado, pues Treponema no se ha conseguido cultivar. Desde la puerta de entrada, Treponema pallidum oculta sus proteínas de superficie al sistema inmunitario, mostrándole lo menos posible. Además, proteínas del propio huésped como puede ser la fibronectina, protegen a los treponemas al contribuir en este enmascaramiento. Por otro lado, este patógeno produce hialuronidasa que favorece notablemente la infiltración perivascular. La vía de entrada al organismo son, por lo general, pequeñas lesiones en la piel y en las mucosas. Es en este primer punto de contacto donde T. pallidum se multiplica y produce daño. Este microorganismo presenta un tropismo especial por las arterias dando lugar a endarteritis (inflamación de la túnica interna de las arterias) y periarteritis (inflamación de la túnica externa de las arterias). Además, T. pallidum es capaz de infiltrarse por linfocitos polinucleares y macrófagos induciendo una reacción inflamatoria. Muy pronto la bacteria se disemina y pasa a la sangre, dando lugar a una bacteriemia que puede durar años. La larga duración de las bacteriemias es un claro inconveniente, pues con respecto a una bacteriemia pasajera incrementa la posibilidad de que se produzca una sífilis congénita o la transmisión por transfusión sanguínea. Con la diseminación, ya en la sífilis secundaria, aparecen lesiones cutáneas por todo el cuerpo. En la fase tardía de la sífilis, al cabo de meses o años, la bacteria puede producir daño en cualquier tejido. Afectan a vasa vasorum de la aorta. En cada una de las etapas de la enfermedad hay una multiplicación de las espiroquetas y una destrucción tisular realmente importante que induce una respuesta inmune.