Toxinas y sus mecanismos de acción: efectos celulares y sistémicos

Este documento explora los diversos mecanismos de acción de diferentes toxinas, detallando sus efectos a nivel celular y sistémico en el organismo.

Toxinas de Origen Vegetal

Cristales de Oxalato de Calcio

Los cristales de oxalato de calcio inician un proceso inflamatorio exacerbado. Esto ocurre junto con ácidos lipofílicos y enzimas de acción proteolítica similar a la tripsina, presentes en torno a los rafidios de oxalato de calcio. Minutos después del contacto oral, se observa un edema intenso en la lengua, seguido de ulceración de los labios, edema de la glotis y, en algunos casos, la obstrucción de la laringe.

Toxinas Fúngicas

Alfa-Amanitina (Hongos)

La Alfa-Amanitina, una toxina fúngica, ejerce su acción principal inhibiendo la ARN polimerasa II, lo que interfiere con la síntesis de ARN mensajero y, consecuentemente, con la síntesis proteica celular.

Toxinas Bacterianas

Endotoxinas Bacterianas

Las endotoxinas bacterianas son lipopolisacáridos constituyentes de la pared celular de bacterias gramnegativas. Estas ejercen su acción desregulando las funciones básicas de la célula huésped, provocando un estímulo exacerbado en la producción de citocinas, lo que puede llevar a una respuesta inflamatoria sistémica.

Toxina Tetánica (TeNT)

Para la toxina tetánica (TeNT), el tratamiento con anticuerpos antitoxina y la administración intravenosa (IV) de penicilina poco después de la infección puede reducir significativamente la mortalidad.

Toxinas de Bacillus anthracis

Bacillus anthracis es un bacilo grampositivo esporulado capaz de sintetizar varias toxinas proteicas que actúan en conjunto:

• El Factor Letal (LF) interrumpe la señalización entre las células del sistema inmune, inhibiendo la actividad de las enzimas quinasas. También provoca la lisis de los macrófagos, induciendo la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF) y de la interleucina 1 (IL-1).
• El Factor Edema (EF) inhibe la actividad fagocítica ejercida por los macrófagos durante la respuesta inmunológica.
• El componente Antígeno Protector (PA) actúa como un transportador de las toxinas EF y LF hacia el medio intracelular, con la ayuda de una proteína de superficie celular identificada como receptor de la toxina del ántrax (ATR).

Enterotoxina Estafilocócica B (SEB)

La Enterotoxina Estafilocócica B (SEB) es un superantígeno que actúa desregulando el sistema inmune, hiperestimulando las células T humanas. Esto provoca una producción exacerbada de citocinas, siendo este exceso responsable del síndrome de choque tóxico en casos graves de sepsis.

Cianotoxinas

Microcistinas (MC)

Las cianotoxinas, específicamente los heptapéptidos cíclicos conocidos como microcistinas (MC), causan un efecto tóxico en los hepatocitos. Esto se debe principalmente a la inhibición de las enzimas fosfatasas PP1 y PP2A. Como consecuencia, la inactivación de estas enzimas mantiene las proteínas del citoesqueleto hepático hiperfosforiladas, promoviendo la desintegración y desestructuración de los hepatocitos, lo que lleva a hepatotoxicidad.

Anatoxina-a y Homoanatoxina-a

La Anatoxina-a y su análogo, la Homoanatoxina-a, actúan como agonistas de los receptores nicotínicos de acetilcolina (Ach), afectando la transmisión neuromuscular.

Toxinas Marinas

Ácido Okadaico

El ácido okadaico inhibe las enzimas fosfatasas, impidiendo la desfosforilación de los residuos de fosfoserina y/o fosfotreonina de las proteínas. Esto ocasiona hiperfosforilación en las células del epitelio intestinal, lo que provoca inflamación en el tracto intestinal (TI) y diarrea.

Ciguatoxina (CTX)

La Ciguatoxina (CTX) estimula y bloquea la fibra nerviosa mediante la activación de los canales de sodio dependientes de voltaje y la despolarización de los tejidos excitables, respectivamente, lo que puede causar una variedad de síntomas neurológicos y gastrointestinales.