¿Cuál es la prueba de escrutinio para el SAID?

La prueba de escrutinio es la determinación de D-xilosa. Un valor inferior a 5 g confirma un trastorno de absorción a nivel de la mucosa, tras lo cual se continúa con el tránsito intestinal y la biopsia.

¿Qué complicaciones puede producir el SAID?

Puede causar osteoporosis, por intolerancia a la lactosa, déficit de vitamina D y de calcio; litiasis vesicular, por bilis litogénica y estasis biliar; y nefrolitiasis por oxalato de calcio.

Síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID): diagnóstico, causas y complicaciones

Resumen

Resumen sobre el síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID): pruebas diagnósticas como la prueba de Schilling, el tránsito intestinal, la endoscopia y la biopsia, y el algoritmo que parte de la D-xilosa. Recoge también sus causas (sobrepoblación bacteriana, mala absorción de sales biliares, síndrome de intestino corto), sus complicaciones (osteoporosis, litiasis vesicular y nefrolitiasis) y una introducción a la enfermedad celíaca con sus anticuerpos característicos.

Puntos clave

La prueba de escrutinio del SAID es la D-xilosa: una determinación de D-xilosa <5 g confirma un trastorno de absorción a nivel mucoso.
La prueba de Schilling confirma la mala absorción de vitamina B12 si la excreción urinaria es <8%.
La biopsia es el estándar de oro para alteraciones estructurales de la mucosa; sus hallazgos más comunes son el aplanamiento de vellosidades, el infiltrado linfoplasmocitario de la submucosa y la hiperplasia de criptas.
El tránsito intestinal es el examen radiológico más útil y muestra floculación, moldeamiento y distensión de asas.
La absorción deficiente de sales biliares, por afectación del íleon terminal, produce aumento de agua y electrolitos en heces y diarrea.
La enfermedad celíaca es una absorción deficiente causada por inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado tras la exposición al gluten en individuos susceptibles.

Ponte a prueba

Exámenes de absorción de sustratos específicos

La mala absorción de vitamina B12 se comprueba con la prueba de Schilling:

Administración de vitamina B12 marcada con cobalto por vía oral.
Se cuantifica excreción en orina.
Si es <8% se confirma.

Estudios de imagen

El examen radiológico más útil en el diagnóstico de SAID es el tránsito intestinal.

Hallazgos clásicos:

Floculación
Moldeamiento
Distensión de asas intestinales

Endoscopia

Puede presentarse endoscópicamente con: Aplanamiento de válvulas conniventes.
La toma de biopsia es la mayor utilidad.

Biopsia

Estándar de oro para alteraciones estructurales de mucosa.

Hallazgos más comunes:

Aplanamiento de vellosidades intestinales
Infiltrado linfo-plasmocitario de submucosa
Hiperplasia de criptas

Algoritmo del diagnóstico del SAID

La prueba de escrutinio es la D-xilosa:

Determinación de D-xilosa <5g.
Confirma trastorno de absorción a nivel mucoso.
Continuar con realización de tránsito intestinal.
Biopsia

Causas específicas de SAID

Sobrepoblación bacteriana

Existe pérdida de nutrimentos como:

Carbohidratos
Lípidos
Proteínas
Vitamina B12

Bacterias intraluminales degradan carbohidratos y proteínas, y generan daño en la mucosa intestinal:

Aplanamiento de vellosidades
Pérdida de integridad de células epiteliales
Inflamación de la lámina propia
Incrementan motilidad intestinal

Absorción deficiente de sales biliares

Enfermedades que comprometen íleo terminal.
Se ve afectada la absorción de ácidos biliares.
Disminuye el flujo hacia circulación portal e hígado.
Aumenta la concentración en colon y heces.
Causan aumento de secreción de agua y electrolitos.
Se produce diarrea.

Síndrome de intestino corto

Causa mala absorción resultado de capacidad absortiva insuficiente.

Los pacientes sufren principalmente de:

Esteatorrea (por pérdida de absorción de agua, electrolitos y nutrimentos)
Mala absorción proteica
Mala absorción de carbohidratos
Mala absorción de grasas (déficit de vitaminas A, D, E y K)
Déficit de calcio, magnesio, zinc y selenio

Complicaciones del SAID

Osteoporosis

Por intolerancia a la lactosa
Déficit de vitamina D
Déficit de calcio

Litiasis vesicular

La disminución de producción de sales biliares lleva a una bilis litogénica.
Estasis biliar por disminución de síntesis de colecistocinina.

Nefrolitiasis

Ante presencia de ácidos grasos no absorbidos, el calcio forma complejos con oxalatos.
Causa litiasis renal por sales de oxalato de calcio.

Tratamiento

El tratamiento depende de las causas que lo originen.

Enfermedad celíaca

Gluten

Gliadinas + glutaminas + agua

Definición

Enfermedad celíaca
Esprue celíaco
Enteropatía sensible a gluten

Enfermedad caracterizada por absorción intestinal deficiente secundaria a inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado por exposición al gluten de la dieta en individuos susceptibles.

Epidemiología

Infancia
Adolescencia
20% en mayores de 50 años

Fisiopatología

Composición del gluten
Predisposición genética
HLA DQ2 y DQ8
Enfermedades autoinmunes (Sjögren, DM1)

Anticuerpos sensibles

Anticuerpos antigliadina (AAG)
Anticuerpos antitransglutaminasa (AtTG)
Anticuerpos antiendomisio (AAE)