Regulación del Contenido de Agua y Sodio: Claves para el Equilibrio Hidroelectrolítico

Regulación del Contenido de Agua y Sodio

Para regular iones y agua, los cambios pequeños de volumen plasmático actúan por barorreceptores hipotalámicos (supraóptico y paraventricular). La estimulacion hipotalámica activa el centro de sed (aumenta la ingesta de agua) y libera ADH (disminuye la excreción renal, se produce por pequeños cambios en LEC o osmolalidad). También hay otros estímulos como el estrés.

Los grandes cambios de volumen plasmático estimulan el eje RAA (renina, angiotensina, aldosterona) por vía simpática, provocando descenso en la perfusión renal y pérdida de sodio. El angiotensinógeno hepático pierde 6 aminoácidos produciendo angiotensina 2 (vasoconstrictor, reabsorción de sodio y libera aldosterona que recupera sodio en el túbulo distal). El otro activador de aldosterona es el potasio. Los péptidos natriuréticos (antagonistas naturales del eje RAA) controlan el balance electrolítico y la tensión arterial; son el péptido natriurético atrial (ANP), el cerebral (BNP) y el tipo C (CNP). Los tres son vasodilatadores; el atrial y cerebral son diuréticos, inhibidores de la renina y aldosterona, y aumentan la hipertensión arterial (aumentan en infarto para disminuir la vasoconstricción).

SIADH (síndrome de secreción inadecuada de ADH) se caracteriza por fallo tubular con aclaramiento osmolar mínimo, diuresis (secreción de orina) elevada y máxima eliminación de agua libre.

El tejido diana es el riñón (nefrona): participan el túbulo proximal, distal y colector, vasos rectos y asa de Henle.

Indicadores Analíticos del Disbalance Agua-Iones

• Osmolalidad plasmática y urinaria: Refleja la concentración de solutos en la muestra; en la deshidratación, los solutos se concentran mucho más en orina que en plasma.
• Ionograma sanguíneo: Concentración de sodio, potasio y cloruro respecto al agua.
• Ionograma urinario: Permite saber las pérdidas de iones; en hiperaldosteronismo, el potasio supera al sodio (de normal al revés).
• Urea plasmática: Más elevada que la creatinina en la deshidratación, ya que se reabsorbe en el túbulo. Eleva ambos niveles en sangre en la insuficiencia glomerular.
• Volumen urinario: La hidropenia o falta de agua en los tejidos provoca poca diuresis. El aclaramiento osmolar es el cociente entre la osmolaridad urinaria y plasmática por el volumen de orina en un minuto. El aclaramiento de agua libre es la diferencia entre el volumen/minuto y el aclaramiento osmolar.
• Hematocrito: % de volumen de sangre que ocupan las células, elevado en deshidratación. También se evalúa la actividad de renina plasmática, aldosterona y ADH.

Pruebas de Función Renal

La función glomerular se valora por aclaramiento (a menor aclaramiento, peor función) de una de las sustancias filtradas (debe excretarse libremente y totalmente en el glomérulo, no llega al túbulo) por unidad de tiempo. Cl (ml/min) = (Conc orina * Vol orina) / Conc Plasmatica. Un ejemplo es la creatinina, producto del metabolismo muscular. El aumento en sangre indica fallo renal, no informa del fallo glomerular del aclaramiento de creatinina. Otra alternativa es la cistatina C, que filtra libre en el glomérulo y cataliza en el túbulo; no depende de masa y sexo, pero su determinación es más difícil y cara. La urea valora la función renal completa. Se elimina en un 90% en el riñón, lo demás en el intestino; filtra en el glomérulo (aumento/pl o disminución/o indica fallo glomerular) pero se reabsorbe 40-70% en el túbulo (disminución/pl o aumento/o indica fallo tubular). Puede informar de fallo hepático (producto del metabolismo de proteínas).

En el fallo de filtración glomerular, aparece la proteinuria glomerular no selectiva, que es >300 mg de proteína en una orina de 24 h. Se valora con proteínas de alto peso molecular, que no son filtradas. Un buen indicador es la albúmina en orina, mayor al tamaño de filtración. La excreción de 30-300 microg/día se denomina microalbuminuria. Para evitar error de dilución, se valora el cociente albúmina/creatinina. Si la lesión es mayor, aparece en orina transferina, luego IgG. En diabéticos, colágeno IV. La función y estructura tubular (junto con el screening y la valoración de la capacidad renal) se valora mediante la α1-microglobulina, β2-microglobulina y la N-Ac-β-Glucosaminidasa. Las dos primeras elevadas en orina indican fallo funcional, ya que no se reabsorben; la última indica daño estructural. La glutatión transferasa también informa del daño estructural, y la Tamm-Horsfall del estado del riñón. Permite diferenciar la proteinuria de origen tubular, la proteinuria prerrenal o de sobrecarga, y la hematuria y proteinuria postrenales (lesiones de uréter, vejiga y uretra, aparecen en orina proteínas de gran tamaño).

Para valorar la capacidad renal, se analiza la osmolalidad plasmática, capacidad de concentración (tras beber líquidos 15 h, Osm/o tres veces Osm/p), capacidad de dilución (tras beber 1-1,5 L, medida osm), densidad, osmolalidad urinaria (evolucionan paralelamente de forma normal), acidez titulable (equilibrio ácido-base) y excreción de ion amonio.

Alteraciones del Equilibrio Ácido-Base

Acidosis metabólica: Disminuye el pH. 1: Debida a derivados metabólicos (ácidos) o fallo renal que eleva el CO2 a partir de bicarbonato, disminuye CO3H- (lo mismo que eleva el CO2) y aumenta H+. 2: Debida a diarreas, acidosis tubular renal, diuréticos... disminuye CO2, disminuye mucho CO3H- y aumenta H+ (igual que disminuye CO2). Compensación: Para aumentar el pH y CO3H-, disminuye CO2. El incremento de H+ estimula el centro respiratorio, hiperventilación si pH < 7,4, disminuye CO2 y aumenta el cociente CO3H-/CO2, compensando el pH. También se produce excreción de protones, recaptación de CO3H- y Na, y recuperación proximal de agua por el sistema renal, orina baja.

Acidosis respiratoria: Disminuye el pH. Desórdenes en el centro respiratorio, bajo intercambio o insuficiencia cardíaca reducen la ventilación y aumentan el nivel de CO2, con ello el CO3H- y el H+. Compensación: El sistema respiratorio estimula la hiperventilación. El sistema renal excreta intercambiando protones por sodio, recapta CO3H-, Na y recuperación proximal de agua. Actúan también tampones.

Alcalosis metabólica: 1: Cuando hay acumulación de bicarbonato por retención renal o con compuestos alcalinos, el exceso de CO3H- eleva el CO2, aumenta CO3H- más y disminuye H+ (lo mismo que CO2). 2: Con pérdida de ácidos por CIH o vómitos, se eliminan ácidos provocando alcalosis; disminuye CO2, aumenta CO3H- (igual que disminuye CO2) y disminuye H+. Compensación: El sistema renal retiene protones, excreta CO3H- y Na en agua; si es necesario, aldosterona y ADH en el distal para retener sodio. También actúan tampones y el sistema respiratorio con hipoventilación y retención de CO2.

Alcalosis respiratoria: Debida a hiperventilación por alteración en el centro respiratorio o estímulos (estrés, fiebre, anemia, baja FiO2...). Se pierde CO2 más de lo necesario y el CO3H- y H+ disminuyen para contrarrestar, aumentando el pH. Compensación: El sistema renal retiene protones, excreta CO3H- y Na con agua; si es necesario, aldosterona y ADH en distal para retener sodio. También actúan tampones. El sistema respiratorio enfrenta la hiperventilación con la inhibición ventilatoria por alcalosis.

Pruebas: Estado de oxigenación, gasometría arterial y co-oximetría.

Apolipoproteínas

• A: Principales proteínas de las HDL, también en quilomicrones. Se sintetizan en hígado e intestino y en circulación se integran en las HDL. ApoA1 (activación de LCAT y eliminación de colesterol del tejido extrahepático) y A2 (activa lipasa hepática, inhibe LCAT y une apoE por disulfuro) son la mayor parte de las proteínas. Niveles bajos de apoA1 están asociados a aterosclerosis.
• B: Principal proteína de todas las lipoproteínas excepto HDL, ayuda al aclaramiento de LPP en tejidos. B48 se sintetiza en la pared intestinal y está presente en quilomicrones. Baja en ayunas, alta en fallo renal. B100 se sintetiza en hígado y se incorpora a VLDL, determinando el destino de LDL.
• C: C1 (inhibe la proteona lipasa hepática, activa LCAT), C2 (cofactor de lipoproteína lipasa que hidroliza quilomicrones y VLDL para dar ácidos grasos), y aclaramiento de TG.
• E: Sintetizada en hígado, participa en el aclaramiento de IDL y HDL, también quilomicrones residuales para ser retirados de la circulación.
• (a): Específica de lipoproteína (a), sintetizada en hígado, asociada a aterosclerosis. Homología con plasminógeno que altera la fibrinólisis.
• Proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP): Sintetizada en hígado, bazo y tejido adiposo principalmente. Facilita la transferencia de ésteres de colesterol de HDL a VLDL y LDL; y el paso de triglicéridos de VLDL y LDL a HDL.