Hepatitis Aguda, Úlceras Pépticas, Cáncer Gástrico y Trastornos Endocrinos: Causas, Síntomas y Tratamiento

Hepatitis Aguda

Hepatitis A (VHA)

La hepatitis aguda se caracteriza por la inflamación de los hepatocitos. Existen cinco virus hepatotropos: A, B, C, D y E.

Virus de la hepatitis A (VHA)

• Tipo de material genético: ARN.
• Vía de transmisión: fecal-oral, a través de heces, manos contaminadas o agua y alimentos contaminados.
• Zonas de mayor riesgo: países del tercer mundo.
• Periodo de incubación: aproximadamente 1 mes.
• Eliminación del virus: el virus se elimina por las heces desde los 3 días previos hasta los 3 días posteriores al inicio de los síntomas, y el organismo reacciona mediante la respuesta inmunitaria.

Síntomas de la hepatitis aguda

Los síntomas aparecen entre el 5 y el 15 % de los casos e incluyen:

• Cansancio y pérdida de apetito.
• Dolor muscular y articular.
• Febrícula.
• Ictericia.
• Hepatomegalia.
• Aumento de transaminasas.
• Algunos pacientes permanecen asintomáticos.

Los síntomas desaparecen entre las 3 y 12 semanas. En casos graves pueden presentarse ascitis y encefalopatía, con riesgo de muerte en horas.

Prevención: se recomienda la vacunación en caso de viajar a zonas con hepatitis A. La inmunoglobulina (gammaglobulina) proporciona protección durante aproximadamente 15 días.

Hepatitis B (VHB)

• Tipo de material genético: ADN.
• Vías de transmisión: sangre y fluidos corporales (lágrimas, saliva, semen, secreciones vaginales), vía parenteral, vía sexual y vía perinatal (parto).
• Evolución: puede volverse crónica (hepatitis B crónica).
• Prevención: la vacuna contra la hepatitis B previene la infección.

Hepatitis C (VHC)

• Tipo de material genético: ARN.
• Similitud: su transmisión es similar a la de la hepatitis B.
• Vías de transmisión: sangre (principalmente por el uso compartido de drogas), hemodiálisis, tatuajes, vía sexual, trabajadores sanitarios y receptores de trasplantes.
• Otros fluidos: presente en menor porcentaje en saliva, orina o semen.
• Portadores: una parte de la población no presenta síntomas.

Hepatitis D (VHD)

• Necesita la presencia del virus de la hepatitis B para replicarse.
• Puede presentarse como coinfección o sobreinfección sobre una infección por VHB.
• Es más peligrosa que la hepatitis B, pudiendo causar hepatitis fulminante o cronificación.

Hepatitis E (VHE)

• Tipo de material genético: ARN.
• Frecuencia: poco frecuente.
• Vía de transmisión: fecal-oral.
• Población afectada: principalmente adultos jóvenes.
• Riesgo: la forma fulminante presenta mayor mortalidad en embarazadas. No evoluciona a cronicidad.

Hepatitis crónica

Las principales causas de hepatitis crónica son:

• Fármacos: paracetamol, antibióticos, anticonvulsivantes, anestésicos, relajantes musculares y antiinflamatorios.
• Sustancias industriales: disolventes y tetracloruro de carbono.
• Vegetales tóxicos.
• Consumo frecuente de alcohol: la causa más común.

Úlceras Pépticas

Las úlceras pépticas se producen por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, y pueden localizarse en el antro, el duodeno y el yeyuno.

Tipos de lesiones

• Aguda: lesión mucosa superficial, que puede cicatrizar sin dejar secuelas.
• Crónica: afecta la muscular de la mucosa, con inflamación y cicatrización.

Factores de riesgo

AINEs, café, cítricos y alcohol.

Patogenia

• Ácido clorhídrico y pepsina.
• Helicobacter pylori.
• AINEs.
• Daño directo: citotoxina vacuolizante, enzimas lipasas y proteasas, y ureasa con adherencia bacteriana.

Tratamiento

• Dieta láctea fraccionada.
• Antiácidos.
• Bloqueadores H2.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Terapia anti-H. pylori.

Cáncer Gástrico

El cáncer gástrico es la primera causa de muerte específica por tumores en Chile, con una tasa de 46 por cada 100.000 habitantes, siendo más frecuente en sectores de nivel socioeconómico bajo.

Evolución y síntomas

Evoluciona silenciosamente. Puede presentarse con:

• Bajo peso.
• Dolor epigástrico.
• Anorexia.
• Masa epigástrica.

Factores de riesgo

• Nitratos.
• Helicobacter pylori.

Patogenia

Se asocia a alteraciones del ADN, inflamación crónica y alteraciones de la apoptosis.

Clasificación de Borrmann

• Tipo 1, 2, 3, 4 y 5, según la forma macroscópica.

Clasificación histológica

• Diferenciado o intestinal.
• Indiferenciado o difuso.
• CGI: cáncer gástrico intestinal.
• Tipo 5 según Borrmann: no clasificable.

Clasificación según extensión

• Microcarcinoma: hasta 5 mm.
• Cáncer diminuto: hasta 10 mm.
• Incipiente: invade mucosa y submucosa.
• Avanzado: invade la muscular y estructuras vecinas.

Glándulas Paratiroides

Las glándulas paratiroides son endocrinas, ubicadas en el cuello, en los polos de la glándula tiroides. Producen la hormona paratiroidea (PTH), que regula la homeostasis del calcio y del fósforo.

Hiperparatiroidismo

Corresponde a la hiperfunción de las glándulas, con aumento de la hormona y del calcio sanguíneo. Libera calcio de los huesos, provocando osteoporosis, osteomalacia y cálculos renales de calcio.

Causas

• Tipo 1: aumento de la hormona por tumores benignos de las glándulas o agrandamientos.
• Tipo 2: déficit de calcio o de vitamina D, dieta pobre en calcio, insuficiencia renal, con aumento de PTH para mantener la calcemia.
• Tipo 3 (ectópico): tumor en otras localizaciones con secreción de PTH.

Síntomas

• Dolor de espalda.
• Depresión.
• Dolor abdominal.
• Náuseas y vómitos.
• Fatiga.
• Poliuria.

Hipoparatiroidismo

Corresponde a la hipofunción de las glándulas, con disminución de PTH, hipocalcemia y aumento de la concentración de fósforo. Disminuye la activación de la vitamina D3 en el riñón.

Causas

• Extirpación quirúrgica o accidental de las glándulas.
• Déficit de magnesio.

Síntomas

• Disnea.
• Dolor cólico agudo.
• Hormigueo en las manos.
• Mano de comadrón.
• Signo de Trousseau.
• Cataratas.
• Trastornos psiquiátricos.
• Piel seca y otros trastornos cutáneos.

Enfermedad de Cushing

El hipercortisolismo es producido por alteraciones de las glándulas suprarrenales, por adenomas en la hipófisis o por tumores en las glándulas suprarrenales.

Causas

• Exógena: uso crónico de glucocorticoides por medicamentos.
• Endógena: tumores con aumento de ACTH y cortisol, o producción de glucocorticoides por la suprarrenal.

Síntomas

• Cara de luna.
• Grasa abdominal.
• Hipertensión arterial (HTA).
• Dolor de espalda y cabeza.
• Acné.
• Hirsutismo.
• Impotencia.
• Amenorrea.
• Sed y poliuria.
• Diabetes.
• Depresión.

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)

Se produce por aumento de aldosterona, generalmente por un adenoma suprarrenal. Afecta con mayor frecuencia a mujeres de 30 a 50 años.

Síntomas

• Debilidad muscular.
• Fatiga y calambres.
• Poliuria y polidipsia.
• Arritmias.
• Hipotensión y bradicardia.
• Raramente edema.

Hiperaldosteronismo secundario

Se caracteriza por hipersecreción de aldosterona y de renina, debido a la activación del sistema renina-angiotensina por un descenso del volumen circulante.