Excitación y contracción del músculo esquelético y cardíaco: resumen

Resumen

El documento explica cómo un potencial de acción en el sarcolema desencadena la liberación de calcio y el deslizamiento de actina y miosina durante la contracción muscular. Describe el papel de la tropomiosina, la troponina y el ATP, así como la relajación. También compara la contracción del músculo cardíaco, que se origina en el nódulo sinoauricular, con la del músculo esquelético.

Puntos clave

La contracción se inicia con un potencial de acción en el sarcolema, provocado por la acetilcolina liberada por una neurona motora.
Los túbulos T transmiten el potencial a la profundidad de la fibra y provocan la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico.
Con Ca2+ unido a la troponina, la tropomiosina se desplaza y deja libres los sitios de unión entre actina y miosina.
La cabeza de miosina gira unos 45° y desplaza la actina; la unión se rompe con ATP, que la miosina hidroliza en ADP y Pi.
El ATP se consume en tres procesos: uniones y desuniones actina-miosina, devolución del calcio al retículo y recuperación de la membrana.
La relajación ocurre cuando una proteína transportadora que necesita ATP devuelve el calcio al retículo sarcoplásmico.
El músculo cardíaco genera sus propios potenciales de acción rítmicos gracias al nódulo sinoauricular, y el sistema nervioso solo regula el ritmo.

Ponte a prueba

Excitación y Contracción del Músculo Esquelético

La contracción se desencadena por la generación de un potencial de acción en el sarcolema.

El potencial de acción se inicia por la descarga de una neurona motora que provoca la liberación de acetilcolina.
La acetilcolina actúa en una zona especializada de la membrana (membrana postsináptica) y la despolariza. Esta despolarización local produce un flujo de corriente localizado, el cual a su vez despolariza el sarcolema adyacente, donde se provoca un potencial de acción que se transmite por toda la membrana.
El potencial llega a la profundidad de la fibra gracias a los túbulos T, que están en contacto con el retículo sarcoplásmico.
Se libera calcio (Ca2+) del retículo sarcoplásmico.

Mecanismo Molecular de la Contracción Muscular

Cuando no hay calcio, la molécula de tropomiosina envuelve a la actina e impide que se una con la miosina.

Los iones Ca2+ se unen a la troponina, y esta unión determina un cambio de conformación en la tropomiosina, con lo cual quedan al descubierto los lugares de unión de la actina a la miosina. De este modo, los puentes de unión de la miosina pueden unirse a la actina.

Una vez unidos, se produce un cambio de conformación de la miosina (giro de la cabeza 45°) que hace que la actina se desplace hacia adentro. A continuación, se separa la actina de la miosina gracias a la incorporación de una molécula de ATP. El proceso se repite mientras haya Ca2+ y ATP en el citoplasma.

La energía para este proceso se obtiene de la hidrólisis del ATP que está unido a la cabeza de miosina, la cual, debido a su gran actividad ATPasa, lo hidroliza en adenosín difosfato (ADP) y fosfato inorgánico (Pi).

Se requiere una gran cantidad de ATP para este proceso; en concreto, se necesita para tres procesos diferentes:

Uniones y desuniones entre la actina y la miosina
Devolver el calcio a las cisternas
Recuperación de la membrana después de la despolarización

Relajación Muscular

Cuando cesa el potencial de acción, el calcio es llevado de nuevo hacia el interior del retículo sarcoplásmico (cisternas), mediante una proteína transportadora que necesita ATP.

Particularidades de la Contracción del Músculo Cardíaco

Para la contracción, el músculo cardíaco no requiere estímulo nervioso: tiene capacidad propia para generar potenciales de acción rítmicamente. Esto lo realiza el marcapasos normal, el nódulo sinoauricular, que se despolariza con mayor rapidez que cualquier otra parte del músculo cardíaco.

Aunque este músculo es inervado por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, la función de estos sistemas se limita a alterar o regular el ritmo cardíaco, el cual fija normalmente el marcapasos.

La excitación y la contracción son similares en el músculo cardíaco y en el músculo esquelético.

El Ca2+ se une a la Troponina C, que está ligada a la actina.

En el músculo cardíaco, el Ca2+ proviene tanto del espacio extracelular como del retículo sarcoplásmico.

Preguntas frecuentes

¿Qué desencadena la contracción del músculo esquelético?

La contracción se desencadena por un potencial de acción en el sarcolema, iniciado por la descarga de una neurona motora que libera acetilcolina. Esta despolariza la membrana y el potencial se transmite por toda la fibra.

¿Para qué se necesita ATP en la contracción muscular?

Se necesita ATP para las uniones y desuniones entre actina y miosina, para devolver el calcio a las cisternas y para recuperar la membrana tras la despolarización.

¿Qué marcapasos controla el ritmo del músculo cardíaco?

El marcapasos normal es el nódulo sinoauricular, que se despolariza con mayor rapidez que cualquier otra parte del músculo cardíaco. Los sistemas simpático y parasimpático solo alteran o regulan ese ritmo.