Antibióticos: clasificación por mecanismo de acción y dianas bacterianas
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Resumen
Este documento clasifica los antibióticos según su mecanismo de acción y su diana en la bacteria: pared celular, síntesis de proteínas, membrana citoplasmática, ácidos nucleicos y rutas metabólicas. Para cada grupo incluye las clases, ejemplos de fármacos y cómo actúan sobre el ribosoma, las enzimas de replicación o la síntesis de ácido fólico.
Puntos clave
- Los β-lactámicos se unen a las PBPs y bloquean la síntesis del peptidoglucano, lo que produce la lisis bacteriana.
- Macrólidos y lincosamidas se unen a la subunidad 50S del ribosoma; aminoglucósidos y tetraciclinas, a la subunidad 30S.
- Las quinolonas inactivan la ADN girasa y la topoisomerasa IV, impidiendo la replicación del ADN bacteriano.
- La rifampicina se fija a la ARN polimerasa dependiente de ADN y bloquea la transcripción.
- Las sulfonamidas compiten con el PABA, y el trimetoprim inhibe la dihidrofolato reductasa; juntos bloquean la síntesis de ácido fólico.
- Los nitroimidazoles (metronidazol) actúan principalmente frente a bacterias anaerobias, dañando el ADN mediante compuestos tóxicos.
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Antibióticos que Actúan sobre la Síntesis de la Pared Bacteriana
Clases y Ejemplos
- β-lactámicos
- Penicilinas: Penicilina G, Amoxicilina, Ampicilina, Ticarcilina...
- Penicilinas + inhibidores de las β-lactamasas: Amoxicilina/ácido clavulánico, Piperacilina/tazobactam...
- Carbapenemas: Imipenem, Meropenem, Ertapenem...
- Monobactámicos: Aztreonam
- Glucopéptidos: Vancomicina, Teicoplanina
- Fosfomicina
Mecanismos de Acción
Betalactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenemas…)
Los antibióticos β-lactámicos se unen a unas proteínas de la membrana citoplasmática denominadas PBPs (penicillin binding protein).
Las PBPs participan en la síntesis del peptidoglucano, un componente esencial de la pared celular bacteriana.
Al unirse a las PBPs, los β-lactámicos bloquean la síntesis de la pared celular, lo que finalmente produce la lisis bacteriana.
Existen distintos tipos de PBPs. La cantidad de PBPs varía según la bacteria, y la afinidad de cada β-lactámico por cada tipo de PBP también es diferente.
Antibióticos que Actúan sobre la Síntesis de Proteínas
Clases y Ejemplos
- Aminoglucósidos: Gentamicina, Tobramicina, Amikacina…
- Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina…
- Estreptograminas: Quinupristina/dalfopristina
- Lincosamidas: Clindamicina
- Oxazolidinonas: Linezolid
- Tetraciclinas: Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina…
- Cloranfenicol
Mecanismos de Acción
En el ribosoma bacteriano se “traduce” el ARN mensajero (copia del ADN) para sintetizar las proteínas mediante la unión de aminoácidos que son transportados por el ARNt.
Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina…)
Los macrólidos se unen a la subunidad 50S del ribosoma, inhibiendo la traducción proteica.
De forma específica, esta unión impide la translocación del aminoacil ARN de transferencia y, por tanto, la síntesis proteica.
Aminoglucósidos (Gentamicina, Tobramicina, Amikacina…)
Se unen a proteínas ribosómicas de la subunidad 30S, impidiendo la síntesis proteica. Bloquean la fase de iniciación de la traducción.
Lincosamidas (Clindamicina)
Se unen a la subunidad 50S del ribosoma (igual que los macrólidos), inhibiendo la síntesis de proteínas.
Tetraciclinas (Tetraciclina, Doxiciclina)
Se unen a proteínas de la subunidad 30S de los ribosomas, bloqueando la entrada de un nuevo aminoacil-ARNt en el sitio A del ribosoma.
Antibióticos que Actúan sobre la Membrana Citoplasmática
Clases y Ejemplos
- Polimixinas: Colistina
- Lipopéptidos: Daptomicina
(Nota: El documento original no detalla el mecanismo de acción de estos grupos)
Antibióticos que Actúan sobre los Ácidos Nucleicos
Clases y Ejemplos
- Quinolonas: Ácido nalidíxico, Ciprofloxacino, Levofloxacino…
- Rifamicinas: Rifampicina
- Nitroimidazoles: Metronidazol
Mecanismos de Acción
Quinolonas (Ácido pipemídico, Ciprofloxacino, Norfloxacino, Levofloxacino)
Las quinolonas se unen a las enzimas ADN girasa y topoisomerasa IV, inactivándolas.
Estas enzimas son las encargadas de “desenrollar” el ADN y separar sus dos cadenas antes del inicio de la replicación.
Como resultado, no se produce la replicación del ADN bacteriano.
Rifamicinas (Rifampicina)
Se fijan a la ARN polimerasa dependiente de ADN y bloquean la síntesis de ARN mensajero (transcripción).
Nitroimidazoles (Metronidazol)
Presentan actividad principalmente frente a bacterias anaerobias.
Durante el proceso metabólico de estos antibióticos, a través de la cadena respiratoria de los anaerobios, se forman compuestos tóxicos que dañan irreversiblemente el ADN.
Antibióticos que Actúan Inhibiendo Rutas Metabólicas
Clases y Ejemplos
- Sulfonamidas: Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfacetamida
- Trimetoprim
Mecanismos de Acción
Sulfonamidas (Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfacetamida)
Compiten con el ácido p-aminobenzoico (PABA), que es un metabolito esencial en la síntesis del ácido fólico bacteriano.
Trimetoprim
Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, otro paso crucial en la ruta de síntesis del ácido fólico.
Asociaciones Comunes
La combinación de inhibidores de diferentes pasos de la misma ruta metabólica puede ser sinérgica:
- Cotrimacina: Sulfadiazina + Trimetoprim
- Cotrimoxazol: Sulfametoxazol + Trimetoprim
Preguntas frecuentes
¿Cómo actúan los antibióticos β-lactámicos?
Se unen a las PBPs (proteínas de unión a penicilina), que participan en la síntesis del peptidoglucano. Al bloquearlas, se impide la formación de la pared celular bacteriana y la bacteria acaba lisándose.
¿Qué antibióticos actúan sobre el ribosoma bacteriano?
Macrólidos, lincosamidas, estreptograminas y oxazolidinonas actúan sobre la subunidad 50S, mientras que aminoglucósidos y tetraciclinas actúan sobre la subunidad 30S. Todos inhiben la síntesis de proteínas.
¿Por qué se combinan sulfametoxazol y trimetoprim?
Ambos inhiben pasos distintos de la misma ruta de síntesis del ácido fólico, por lo que su combinación (cotrimoxazol) puede tener un efecto sinérgico.
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