Trastornos del Esófago y Estómago: Acalasia, Reflujo, Úlcera Péptica, Gastritis y Colelitiasis

Acalasia

Acalasia: degeneración del plexo mientérico, con pérdida de neuronas inhibidoras que liberan VIP y óxido nítrico (NO). El músculo liso del cuerpo y el esfínter inferior del esófago están mal inervados.

Factores que modifican la presión del esfínter esofágico inferior

Aumentan la presión en el esfínter esofágico inferior

• Hormonas: gastrina, motilina, sustancia P.
• Agentes neurales: agonistas alfa-adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos.
• Alimentos: comidas ricas en proteínas.
• Otros: histamina, antiácidos, metoclopramida.

Disminuyen la presión en el esfínter esofágico

• Hormonas: secretina, colecistocinina, glucagón, VIP, somatostatina.
• Agentes neurales: agonistas beta-adrenérgicos, antagonistas alfa-adrenérgicos.
• Alimentos: grasas, chocolate, etanol, menta.
• Otros: teofilina, cafeína, tabaco, gestación, serotonina, dopamina.

Reflujo gastroesofágico

Reflujo: pérdida del tono, aumento de las relajaciones transitorias, pérdida del peristaltismo después de la relajación, aumento del volumen o la presión del estómago y aumento de la producción de ácido. Como consecuencia de la cicatrización se observa infiltración de eosinófilos y granulocitos, e hiperplasia de células basales.

Enfermedad péptica

Enfermedad péptica: aumento de la secreción de ácido gástrico, disminución de la defensa de la mucosa (moco) y presencia de Helicobacter pylori. Sus toxinas CagA y VacA, junto con las diferentes cepas y respuestas inflamatorias, determinan si la enfermedad se desarrolla o no.

Úlcera gástrica

Localizada principalmente en la curvatura menor, asociada a baja defensa de la mucosa. Los defectos de motilidad provocan reflujo duodenal de sales biliares que irritan la mucosa, disminución del vaciamiento gástrico y retención del alimento, con niveles bajos de gastrina y de ácido gástrico.

Gastritis erosiva

Inflamación de la superficie con erosión de la mucosa. Se asocia a baja secreción ácida, anoxia, disminución de las defensas y alteración del pH.

Gastritis crónica

Infiltración de células inflamatorias, atrofia de la mucosa gástrica y pérdida de glándulas, con reducción de la capacidad para secretar ácido gástrico. Se relaciona con anticuerpos contra las células parietales, gastrina y factor intrínseco. Puede derivar en anemia perniciosa, hiperplasia hormonal y adenocarcinoma gástrico.

Úlcera duodenal

Secuela de la infección por H. pylori, con respuesta inflamatoria mucosa alterada y secreción excesiva de ácido. Presenta menor riesgo de adenocarcinoma.

Gastroparesia y disfunción motora gástrica

Gastroparesia: trastornos de la contractilidad por alteraciones del sistema nervioso entérico (SNE), del sistema nervioso autónomo (SNA) sobre el SNE y de las hormonas. Entre las causas del SNE se incluyen la neuropatía diabética, la sección del tronco vagal y la sección de la pared gástrica. El contenido retenido favorece la formación de bezoares, el crecimiento bacteriano y la elevación de la glucemia, y puede causar náuseas y vómitos.

Causas de disfunción motora gástrica

Enfermedades o estados agudos: traumatismo, posoperatorio, infección, trastornos metabólicos, inmovilización, hiperglucemia, anticolinérgicos y gastrina.

Enfermedades o estados crónicos: enfermedad péptica ácida, gastritis, cetoacidosis diabética, colagenopatías, posoperatorio y uso de anticolinérgicos.

Colelitiasis

Colelitiasis: formación de cálculos compuestos principalmente por colesterol y calcio.

Factores que afectan la composición de la bilis

Estasis, colesterol saturado, índice biliar alterado, absorción de agua, prostaglandinas, bacterias y estrógenos.

Factores que afectan la motilidad vesicular

Relajación baja del esfínter de Oddi, contracción muscular vesicular disminuida, somatostatina y tono vagal.