Toxicología de Alcoholes, Metales y Plaguicidas: Mecanismos y Antídotos

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1. Efectos del Alcohol Etílico a Nivel Metabólico

1A. Consecuencias de las Alteraciones Metabólicas

A continuación se detallan las consecuencias de las alteraciones producidas por el consumo de alcohol etílico:

Alteraciones producidas por el alcoholConsecuencias
Inhibición de la piruvato y alfa-cetoglutarato deshidrogenasaInhibe el Ciclo de Krebs.
Disminución de la síntesis de fosfoenolpiruvato carboxicinasaInhibidor de la neoglucogénesis.
Inhibición de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasaInhibidor de la glucólisis.

1B. Efecto Diurético del Alcohol

¿A qué se debe el efecto diurético del alcohol?
Se debe a que el alcohol inhibe la hormona antidiurética (ADH o vasopresina).

2. Toxicidad por Plomo en la Síntesis de Hemoglobina

El plomo actúa a nivel de la síntesis de la hemoglobina. A continuación se indican las alteraciones enzimáticas y sus consecuencias:

Alteraciones EnzimáticasConsecuencias
ALA deshidratasaSe acumula ácido delta-aminolevulínico (ALA), el cual se puede medir en la orina.
Coproporfirinógeno oxidasaSe acumula coproporfirinógeno III.
FerroquelatasaSe acumula protoporfirina en los glóbulos rojos; produce anemia hemolítica.

3. Avermectinas: Usos y Mecanismo de Acción

  • Usos: Se utiliza para el control de ectoparásitos y endoparásitos en animales domésticos y salvajes.
  • Mecanismo de acción: Bloquea la actividad eléctrica de los nervios y músculos de los invertebrados incrementando la conductancia hacia los iones cloruro. Abre los canales de Cloro (Cl-) a través de la membrana del receptor GABA, disminuyendo la resistencia de la membrana y aumentando la conductancia hacia el interior.
  • Tratamiento de intoxicación: Tratamiento de la oncocercosis humana. Ceguera del viajero.

4. Intoxicación por Paratión y Warfarina

Identificación de nombres químicos, usos y antídotos específicos:

Nombre QuímicoUsosAntídoto
Paratión: Dietil-p-nitrofenil-tiofosfatoInsecticidaSulfato de atropina
Warfarina: 3-(alfa-acetonil-bencil)-4-hidroxicumarinaRaticidaVitamina K

5. Piretroides Sintéticos

  • Principios activos: Aletrina, bioaletrina, permetrina, bioresmetrina.
  • Mecanismo de acción: Interfieren en la función neuronal mediante:
    • Inhibición de los canales de cloro modulados por GABA.
    • Inhibición de la ATPasa Ca++, Mg++, lo cual interfiere con el calcio.
    • Mecanismo de acción tóxico relacionado con el transporte iónico de la membrana.
    • Apertura prolongada de los canales de Sodio (Na+).
  • Uso: Insecticida moderno.

6. Vacor (Rodenticida)

  • Nombre químico: N-3-piridilmetil-N'-p-nitrofenilurea.
  • Mecanismo de acción: Inhibición del metabolismo de la nicotinamida; bloquea las células beta del páncreas, lo que produce diabetes mellitus.
  • Antídoto: Nicotinamida.

7. Alteraciones por Intoxicación Crónica de Plomo (Pb)

7A. Anemia Microcítica e Hipocrómica

Se produce debido a la disminución de la vida media de los glóbulos rojos por:

  1. Alteración del metabolismo de las porfirinas.
  2. Alteración del metabolismo intracelular del hierro.

7B. Ribete de Burton

Es una línea de color negruzco característica que aparece en las encías debido a la intoxicación por plomo (saturnismo).
Nota sobre antídoto: El texto original menciona sulfato de atropina (atropinización, parasimpaticolítico), aunque generalmente se asocia al manejo de síntomas cólicos.

8. Plaguicidas: Carbamatos y Exterminio

TóxicoUsoMecanismo de AcciónAntídoto
CarbamatoInsecticidaInhibidor reversible de la colinesterasa.Sulfato de atropina.
ExterminioRodenticida de acción rápidaEl fluoroacetato se incorpora al fluoroacetil-CoA, el cual se condensa con oxalacetato para formar fluorocitrato. Este inhibe la aconitasa, impidiendo el paso de citrato a isocitrato, bloqueando el Ciclo de Krebs. Disminuye el metabolismo de la glucosa, la respiración celular y la reserva de energía.Monoacetina o alcohol etílico.

9. Nitrometilenos

  • Definición: Insecticidas modernos.
  • Eficacia: Son altamente neurotóxicos para los insectos.
  • Mecanismo de acción: Imita a los neurotransmisores. Bloquea los receptores nicotínicos postsinápticos.

10. Paraquat: Toxicidad y Manejo

  • Nombre químico: Dicloruro de 1,1'-dimetil-4,4'-dipiridilo.
  • Mecanismo de acción: Actúa produciendo peroxidación lipídica. Genera radicales libres de oxígeno que dañan los lípidos poliinsaturados de las membranas celulares. Produce daño tisular severo (fibrosis pulmonar), hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.
  • Antídotos: N-acetilcisteína, imipramina, Vitamina C y E.
  • Contraindicaciones: Administración de oxígeno (ya que potencia la oxidación del Paraquat) y diuréticos si existe daño renal.

11. Intoxicación por Etilenglicol

  • Acidosis metabólica: Es producto de la formación de ácido glicólico.
  • Anuria: Se debe a la formación de cristales de oxalato de calcio que producen obstrucción renal.
  • Antídoto: Alcohol etílico (etanol), el cual actúa por competencia metabólica por la enzima alcohol deshidrogenasa.

12. Toxodinamia del Alcohol Etílico en el SNC

El alcohol y el acetaldehído disminuyen las concentraciones de noradrenalina y 5-hidroxitriptamina (serotonina) en el Sistema Nervioso Central. El alcohol es un depresor del SNC e hipoglucemiante. Produce una parálisis descendente inespecífica y no selectiva, desde la corteza cerebral hasta los centros subcorticales (cerebelo, médula, bulbo raquídeo).

13. Intoxicación por Metanol (Alcohol Metílico)

  • Acidosis metabólica: Provoca caída de la presión arterial, edema agudo de pulmón y cianosis.
  • Ceguera: Los metabolitos (formaldehído y ácido fórmico) inhiben la fosforilación oxidativa del ATP, afectando el globo ocular y los nervios ópticos.
  • Antídoto de elección: Etanol IV (10 ml/kg).
  • Mecanismo de toxicidad: Inhibición de la fosforilación oxidativa.

14. Cálculo de Alcoholemia

Si la concentración de alcohol en el aliento es de 0,2 g:

Relación: 2000 ml de aire espirado equivalen a 1 ml de sangre (alcoholemia).

Cálculo: 0,2 g en aliento → X = 0,001 (según modelo proporcionado).

15. Piretroides Naturales

  • Origen: Se obtienen del Chrysanthemum cinerariaefolium.
  • Composición: Mezcla de ciclopentanodionas (piretrolona, cinerolona y jasmolona).
  • Mecanismo de acción: Interfiere en la función neuronal por inhibición de los canales de cloro en el receptor GABA e inhibición de las ATPasas de Ca++ y Mg++.

16. ANTU (Alfa-naftil-tiourea)

  • Nombre químico: Alfa-naftil-tiourea.
  • Mecanismo de acción: Actividad antitiroidea en exposiciones prolongadas, alteraciones del metabolismo de carbohidratos, estimulación suprarrenal e interacción con grupos sulfhidrilo.

17. Interacciones del Alcohol con Drogas

DrogaTipo de InteracciónPorqué
ProcarbazinaEfecto Disulfiram-likeProduce intolerancia al alcohol.
BenzodiacepinasSinergismoPotenciación de la depresión del SNC.
TolbutamidaSinergismoPotenciación del efecto hipoglucemiante.
MetronidazolEfecto Disulfiram-likeProduce náuseas, vómitos, taquicardia y dificultad respiratoria.

18. Alteraciones por Plomo: Hallazgos Clínicos

  • Punteado basófilo: Acumulación de ARN en forma de gránulos en el glóbulo rojo debido a la inhibición de la enzima 5-nucleotidasa.
  • Aumento de coproporfirinas: Acumulación de coproporfirinógeno III.
  • Bilirrubinemia: Aumento de la bilirrubina no conjugada plasmática.
  • Anemia ferropénica: Inhibición de la síntesis del grupo hemo.

19. Insecticidas Modernos y sus Beneficios

  • Ejemplos: Avermectinas, nitrometilenos, cloronicotinilos, fenilpirazoles.
  • Beneficios:
    • Gran afinidad por los receptores del SNC de los insectos.
    • Eficaces a bajas dosis.
    • Baja persistencia ambiental.
    • Toxicidad despreciable en vertebrados.

20. Consecuencias de la Acidosis en el Alcoholismo Crónico

  • Acidosis metabólica: Producida por el exceso de ácido láctico.
  • Hiperuricemia: La acidosis reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico, lo que se relaciona con ataques de gota en pacientes alcohólicos.