Protocolo de Manejo y Clasificación de Síndrome Nefrítico y Glomerulonefritis

El efecto es el siguiente:

Manejo Farmacológico y Protocolos Terapéuticos

Tratamiento con Medicamentos

Manejo del Edema

• Edema moderado:
  • Hidroclorotiazida: 2 mg/kg/día Vía Oral (VO) cada 8-12 horas.
  • Espironolactona: 3 mg/kg/día Vía Oral (VO) cada 8-12 horas.
• Edema severo: Albúmina al 20% a dosis de 0,5-1 g/kg Endovenoso (EV) durante 2 horas + Furosemida a 1 mg/kg EV.

Medidas Adicionales

• Antibioticoterapia (si es necesario).
• Cumplimiento vacunal correcto, incluyendo vacunas contra varicela, influenza y neumococo.
• Administrar Ácido Acetilsalicílico (AAS) (75-100 mg/día) en pacientes con antecedente de tromboembolismo.

Tratamiento Específico con Prednisona

Protocolo Inicial

Prednisona: 60 mg/m² /día durante 4-6 semanas Vía Oral (VO).

En caso de conseguir remisión

• Prednisona 40 mg/m² en días alternos durante 4-6 semanas.
• Retirada progresiva en 6 semanas.

Manejo de Recaídas

Prednisona: 60 mg/m² /día hasta la desaparición de proteinuria (mínimo 5 días).

Complicaciones Asociadas

Infecciones

Erisipela, Celulitis, Neumonía, Meningitis, Septicemia, Peritonitis.

Trombosis

• Tromboembolismo pulmonar.
• Trombosis venosa (superior e inferior).

Otras Complicaciones

• Insuficiencia renal aguda.
• Hipotiroidismo.

Síndrome Nefrítico

Es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con el consecuente deterioro de su función. Es de patogenia inmunológica y principalmente es inducida por infecciones bacterianas.

Glomerulonefritis (GN)

Clasificación según Evolución

• Aguda: Comienzo brusco en personas previamente sanas, con recuperación de la función renal.
• Rápidamente Evolutiva: Comienzo parecido al agudo, pero hay deterioro de la función renal en pocas semanas o meses.
• Crónica: Comienzo insidioso, evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas.

Glomerulonefritis Aguda (Etiología)

Tipos de Glomerulonefritis Aguda

• Primaria.
• Postinfecciosa.
• Asociada a enfermedades sistémicas.

Glomerulonefritis Primarias

Glomerulonefritis Proliferativas

• Mesangial (Nefropatía IgA).
• Extracapilar.
• Membranoproliferativa o Mesangiocapilar.
• Endocapilar difusa.

Glomerulonefritis Postinfecciosas

Etiología Bacteriana

• Faringoamigdalina: Streptococcus beta hemolítico del Grupo A (80% de los casos).
• Streptococcus viridans, Neumococo.
• Staphylococcus aureus, epidermidis.
• Corynebacterium, Micobacterias atípicas.
• Micoplasma, Escherichia coli.

Etiología Viral

Varicela, Rubéola, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr, VIH, Echovirus, Adenovirus, Influenza A, Parvovirus B19, Hepatitis B y C.

Etiología Fúngica (Hongos)

Cándida, Aspergillus, Histoplasma, Criptococo, Pneumocystis carinii.

Etiología Parasitaria

Malaria, Esquistosoma, Leishmania, Tripanosoma, Toxoplasma.

Asociada a Enfermedades Sistémicas

• Púrpura de Schönlein-Henoch.
• Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
• Síndrome de Goodpasture.
• Síndrome Urémico Hemolítico.
• Granulomatosis de Wegener.
• Poliarteritis nodosa.
• Vasculitis.
• Nefritis túbulointersticiales.

Glomerulonefritis Aguda Postestreptocócica (GAP)

Factores de Riesgo y Epidemiología

• Alto índice de pobreza.
• Malas condiciones higiénicas y de vivienda.
• Relativa inaccesibilidad al tratamiento.
• Edad escolar (2 - 12 años).
• Relación 2:1 entre el sexo masculino y el femenino.

Enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección bacteriana por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.

Presentación Clínica

• Se presenta 2-3 semanas después de una infección faríngea (Cepas 1, 2, 4 y 12).
• Se presenta 3-6 semanas después de una infección de piel (Cepas 49, 55, 57 y 60).

Manifestaciones de Aparición Brusca

• Disminución del filtrado glomerular.
• Proteinuria.
• Hematuria.
• Oliguria.
• Hipertensión Arterial.
• Edema.
• Azoemia.