Ictericia Neonatal: Causas, Metabolismo y Clasificación Clínica

Ictericia Neonatal

Introducción

La ictericia neonatal es un fenómeno muy frecuente; alrededor del 60% al 70% de los recién nacidos a término (RNT) y el 80% de los recién nacidos pretérmino (RNPT) presentan ictericia en los primeros días de vida.

Definición

• Es un signo caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales, debido a un aumento de la bilirrubina plasmática.
• La cifra normal de la bilirrubina es de 1 mg/dL.

Bilirrubina y Niveles Clínicos

• Al aumentar por encima de 1.5 a 2 mg/dL aparece subictericia.
• La subictericia se observa como el color amarillo de las mucosas, sin llegar a pigmentar la piel; esta es la primera manifestación clínica.
• Cuando la bilirrubina plasmática es superior a 4-5 mg/dL, aparece la ictericia clínica o franca.

Bilirrubina conjugada o directa

• Es la bilirrubina conjugada por el hígado, principalmente con el ácido glucurónico.
• Los adultos normales tienen niveles muy bajos de bilirrubina conjugada, menores a 0,1 mg/dL.
• La bilirrubina directa (BD) está aumentada cuando existe una obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático (colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores de vías hepáticas, pelotón de áscaris, adherencias) o en el daño hepatocelular.

Bilirrubina no conjugada o indirecta

• La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albúmina, no conjugada por el hígado e insoluble en solventes acuosos.
• Está aumentada en la ictericia fisiológica del recién nacido.
• También aumenta en crisis hemolíticas.

Causas de Hiperbilirrubinemia Neonatal

Definición clínica

• Ictericia neonatal: Bilirrubina total (B.T.) ≥ 5 mg/dL en las primeras 24 horas de vida.
• Hiperbilirrubinemia neonatal: B.T. ≥ 15 mg/dL en el recién nacido (12,9 mg/dL en caucásicos).

Metabolismo de la Bilirrubina

• La producción de bilirrubina del recién nacido, en relación con su peso, es de dos a tres veces superior a la que genera el adulto.
• La bilirrubina es un metabolito fisiológico que resulta de la degradación del grupo hemo de la hemoglobina.

Captación y conjugación

Se produce a nivel del hepatocito gracias a la Uridildifosfoglucoronil transferasa (UDPGT), que transforma la bilirrubina indirecta en directa o liposoluble.

Excreción y recirculación

La bilirrubina directa, tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi, es excretada hacia los canalículos biliares y de ahí a la vesícula y luego al intestino delgado, donde se transforma en urobilinógeno.

Clasificación de la Hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia indirecta

• Fisiológica del recién nacido.
• Asociada a la lactancia materna (L.M.).
• Incompatibilidad de factor Rh.
• Incompatibilidad ABO.
• Otras causas: Síndrome de Crigler-Najjar, Síndrome de Gilbert, Hipotiroidismo.

Hiperbilirrubinemia directa

• Fibrosis quística.
• Fructosemia.
• Galactosemia.
• Déficit de α1-antitripsina.
• Tirosinemia.
• Síndrome de Dubin-Johnson.
• Síndrome de Rotor.
• Colestasis asociada a nutrición parenteral total (NPT).
• Enfermedades infecciosas.
• Atresia de vías biliares.

Clasificación General

• Ictericia fisiológica.
• Ictericia no fisiológica.
• Ictericia por lactancia materna.
• Ictericia por incompatibilidad de factor Rh.
• Ictericia por incompatibilidad ABO.