Pancreatitis Aguda y Crónica: Causas, Patogenia, Complicaciones y Carcinoma Pancreático

Pancreatitis Aguda

Causas:

• Alcohol: el acetaldehído tiene efectos tóxicos sobre los acinos y activa la tripsina.
• Tracto biliar: el reflujo de secreción pancreática y la inflamación de la ampolla de Vater (Odi).
• Infección y operaciones sobre el páncreas.
• Causas metabólicas: hiperlipidemia, hipercalcemia, uremia, embarazo y desnutrición.
• Fármacos: corticoesteroides y diuréticos.
• Causas genéticas: mutación del gen catiónico del tripsinógeno.
• Otras: vasculitis, shock, obstrucción por estenosis de Vater, carcinoma de páncreas, úlcera duodenal y división pancreática.

Enzimas implicadas

• Quimotripsina: edema y daño vascular.
• Fosfolipasa: necrosis y coagulación.
• Elastasa: daño vascular y hemorragia.
• Lipasa: necrosis grasa.
• Calikreína: edema e inflamación.

Mediadores inflamatorios

La inflamación activa citoquinas como TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y PAF.

Complicaciones agudas

Shock, coagulación intravascular diseminada, distrés respiratorio, derrame pleural y necrosis pancreática.

Complicaciones tardías

Pseudoquistes, abscesos, ascitis y fístulas pancreáticas.

Pancreatitis Crónica

En la pancreatitis crónica predominan los linfocitos CD4 y CD8 en los infiltrados inflamatorios.

Patogenia

• Litogénica: tapones proteicos.
• Obstructiva: cálculos e inflamación obstructiva del conducto.
• Inflamatoria: infiltración, necrosis y fibrosis.
• Activación de tripsinógeno y litostatina: favorecidas por cálculos y calcio.
• Varias pancreatitis: ciclo de anoxia, inflamación y fibrosis.
• No se activa el P450 y existen depósitos lipídicos en los acinos (fibrosis).

Fisiología

La mala digestión se debe a la ausencia de enzimas en el duodeno y de bicarbonato, además de la alteración de la motilidad.

Complicación grave: pseudoquiste y obstrucción de la vía biliar.

Insuficiencia pancreática

• Primarias: pancreatitis crónica, neoplasias pancreáticas, resección pancreática, fibrosis quística, hemocromatosis, síndrome de Shwachman y destrucción de enzimas intraluminales.
• Secundarias: hipoalbuminemia, sprue no tropical y cirugías gástricas.

Patología

Persiste la función residual de la quimotripsina y la lipasa se encuentra destruida. El bicarbonato se secreta en menor cantidad y la lipasa pierde función por el ácido estomacal, lo que impide la absorción de grasas.

Clínica: pérdida de peso, esteatorrea, malabsorción de vitamina B12, hipoproteinemia y edema.

Carcinoma de Páncreas

Factores de riesgo: consumo de cigarrillo (componentes nitrosos), dieta rica en grasas, exposición a pesticidas, diabetes, pancreatitis crónica y antecedentes hereditarios.

Patología

Localización: 70 % cabeza, 20 % cuerpo y 10 % cola.

Diseminación:

• Linfática: ganglios peripancreáticos, paraaórticos y extraabdominales.
• Hematógena: hígado y pulmón.

Laboratorio

Elevaciones frecuentes de: FA (82 %), 5'-nucleotidasa (71 %), LDH (69 %), bilirrubina (55 %) y disminución de albúmina (60 %).