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Neisseria meningitidis, E. coli y Salmonella: Patogenia, Epidemiología, Diagnóstico y Tratamiento de Bacterias Clínicamente Relevantes

Medicina y Salud11,81 KB

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis: es menos exigente y también puede crecer en agar Sanfre, aunque el crecimiento es mejor cuando la atmósfera es húmeda y con un CO2 al 5%. Se subdivide en serogrupos y serotipos. Se distinguen por diferencias antigénicas capsulares: 13 serotipos, de los cuales 5 (A, B, C, Y, W135) están asociados a enfermedad meningocócica. La clasificación serotípica se debe a diferencias en proteínas de la membrana externa.

Patogenia

PATOGENIA: colonización de la nasofaringe (mediada por pili) y diseminación por ausencia de anticuerpos frente a la cápsula. Por un mecanismo no muy bien conocido puede pasar a la sangre, se multiplica, es capaz de pasar al SNC y se produce una inflamación intensa. Cuando ocurre de forma exagerada: coagulación intravascular diseminada (CID) y trombosis. La endotoxina bacteriana (LPS) activa casi todos los mecanismos inmunitarios, además de la vía de la coagulación, lo que en conjunto convierte al LPS en uno de los estímulos inmunitarios más potentes que se conocen.

Inmunidad

INMUNIDAD: los anticuerpos frente a la cápsula y frente a otros antígenos bacterianos se asocian a inmunidad. Los recién nacidos tienen anticuerpos maternos hasta los 6 meses. La inmunidad se estimula por colonización por N. meningitidis o bacterias con antígenos de reactividad cruzada. La actividad bactericida necesita el complemento. Los pacientes con déficit en las fracciones C5, C6, C7 u C8 tienen un riesgo 6000 veces superior de adquirir la enfermedad.

Epidemiología

EPIDEMIOLOGÍA: los humanos son los únicos huéspedes naturales. Aproximadamente el 90% de los casos son producidos por los serogrupos B, C e Y, mientras que los serogrupos A y W135 se dan más en países en vías de desarrollo. La transmisión es por gotas respiratorias entre contactos próximos y prolongados.

Enfermedades clínicas

ENFERMEDADES CLÍNICAS:

  1. Meningococemia: pasa a la sangre; petequias pequeñas frecuentes en tronco y extremidades inferiores. Meningococemia fulminante: puede seguir CID con shock y necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales.
  2. Meningitis: comienzo brusco con cefalea, signos meníngeos y fiebre. En niños pequeños los signos son inespecíficos (vómitos, fiebre...). La mortalidad es del 100% en pacientes no tratados y del 10% en pacientes con tratamiento antimicrobiano adecuado y precoz.

Diagnóstico y tratamiento

DIAGNÓSTICO-TRATAMIENTO: ante sospecha hay que obtener una muestra (sangre o LCR) y tratar de forma inmediata. En cuanto al tratamiento, en países donde la CMI es muy baja se utiliza penicilina; en España se usa ceftriaxona (cefalosporina de 3ª generación).

Prevención y control

PREVENCIÓN Y CONTROL:

  • Quimioprofilaxis: rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
  • Vacunas: polisacáridos capsulares (A+C; A+C+Y+W135) y vacunas conjugadas con proteínas. Vacuna conjugada C para niños menores de 7 años.

Escherichia coli

E. coli: causa gran variedad de enfermedades: ITU (infección del tracto urinario), gastroenteritis, meningitis y sepsis. Presenta gran diversidad antigénica. Algunos serotipos se asocian a mayor virulencia.

Factores de virulencia

FACTORES DE VIRULENCIA:

  • Adhesinas: antígeno del factor de colonización (CFA/I, CFA/II...); fimbrias de adherencia y agregación (AAF/I).
  • Exotoxinas: toxinas termoestables (STa, STb); toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2); hemolisina HlyA; toxinas termolábiles (LT-I, LT-II).

Gastroenteritis producida por E. coli

GASTROENTERITIS PRODUCIDA POR E. COLI:

  1. ECET (E. coli enterotoxigénica): lugar de acción: intestino delgado. Enfermedad: diarrea del viajero, diarrea infantil en países subdesarrollados, diarrea acuosa, vómitos. Patogenia: enterotoxinas termoestables y/o termolábiles mediadas por plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquido de electrólitos.
  2. ECEP (E. coli enteropatógena): lugar de acción: intestino delgado. Enfermedad: diarrea infantil en países subdesarrollados, vómitos, fiebre, heces no sanguinolentas. Patogenia: histopatología A/E mediada por un plásmido, con alteración de la estructura normal de la microvellosidad, lo que da lugar a malabsorción y diarrea.
  3. ECEH (E. coli enterohemorrágica): lugar de acción: intestino grueso. Enfermedad: en países desarrollados, DI < 100 microorganismos; cuadro más o menos grave (diarrea leve a colitis hemorrágica). Si se complica: síndrome hemolítico urémico. Aumento en niños. Patogenia: mediada por las toxinas Shiga, que interrumpen la síntesis de proteínas.
  4. ECEI (E. coli enteroinvasiva): estrecha relación en propiedades fenotípicas y patogénicas con Shigella. Lugar de acción: intestino grueso. Enfermedad: diarrea acuosa que puede progresar a disentería con heces sanguinolentas. Patogenia: invasión mediada por un plásmido y destrucción de las células que recubren el colon.
  5. ECEA (E. coli enteroagregativa): lugar de acción: intestino delgado. Enfermedad: diarrea acuosa persistente con vómitos. Patogenia: adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plásmido, con acortamiento de las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia; disminución de la absorción de líquido. Se transmite por consumo de carne de vaca poco cocinada no pasteurizada, vegetales sin cocinar y frutas.

Diagnóstico y tratamiento

DIAGNÓSTICO-TRATAMIENTO: diagnóstico en agar sangre y agar MacConkey. Cuando se trata de una ITU: trimetoprim-sulfametoxazol y ampicilina. Si hablamos de sepsis: cefalosporina de 3ª generación +/- aminoglucósido; y si se trata de meningitis neonatal: ampicilina + cefotaxima.

Salmonella

Salmonella: se estudian 2 especies, de las cuales estudiamos 1: S. enterica, que tiene 6 subespecies; de ellas estudiamos la subespecie enterica, que se divide en 2500 serotipos. Nosotros hablamos de typhimurium, es decir, Salmonella typhimurium. Enfermedad en el hombre: cuadro entérico-gastroenteritis.

1. Salmonella choleraesuis

S. choleraesuis: el reservorio es animal; rara vez entra en el hombre, pero si lo hace da lugar a una septicemia grave. Se propaga de un animal a otro por vía fecal-oral y a través de piensos contaminados. Puede afectar al hombre si consume alimentos contaminados (huevos, cárnicos, lácteos). La dosis infecciosa es alta: 106 a 108.

2. Salmonella gastroenteritidis

S. gastroenteritidis: se unen a las células M del intestino. Vacuolas con transporte de microorganismos hasta la lámina propia. Respuesta inflamatoria. Puede causar bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos. El periodo de incubación es de 8-48 h. A las 8 h de ingerirla pueden aparecer síntomas. Suele acompañarse de fiebre, náuseas...

PROFILAXIS: disminuir la infección en el ganado, mejorar las condiciones higiénico-sanitarias, cocinar bien los alimentos y refrigerar.

3. Salmonella typhi y Salmonella paratyphi

S. typhi, S. paratyphi: el reservorio es el hombre, que se infecta por alimentos o bebidas contaminadas por el manipulador de alimentos, por beber aguas fecales o comer crustáceos y vegetales. La transmisión es fecal-oral y la prevalencia se relaciona con la infraestructura de saneamiento. Hay muchos casos en países subdesarrollados. La DI es < 105.

  • Entra en el intestino y llega a los ganglios linfáticos mesentéricos (a partir de los polimorfonucleares, captados por macrófagos del SRE: bazo, hígado, médula ósea).
  • Mortalidad del 10-15% sin tratamiento. Eliminación por heces.
  • Tratamiento con ampicilina o fluoroquinolona. Muchas veces hay que extirpar la vesícula biliar porque el antibiótico no llega bien a ella.

PROFILAXIS: mejora de la infraestructura sanitaria; identificar y tratar a los portadores; vacuna a los viajeros, que proporciona una protección del 50-80%.

Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis: familia Chlamydiaceae. Pequeñas bacterias esferoidales. Diferencias de especie antigénicas, metabólicas y de preferencias de huésped. Serovariedades y biotipos. Parásitos intracelulares obligados: dependen de la energía de la célula. Cuerpos de inclusión.

Ciclo vital

Presentan un ciclo vital:

  • Cuerpos reticulados: mayor tamaño, intracelulares, metabólicamente activos, no infecciosos.
  • Cuerpos elementales: pequeños, extracelulares, metabólicamente inertes, infecciosos.

Ciclo vital: adhesión a las microvellosidades de la célula, penetran por los fagosomas y evitan la unión con lisosomas. A las 6-8 h crecimiento por fisión binaria; a las 24 h reorganización del cuerpo elemental; y a los 2-3 días eliminación de la masa de cuerpos elementales por endocitosis inversa.

Infección en humanos

Chlamydia trachomatis infecta al humano; es una de las infecciones más frecuentes en el mundo. Infecta a células epiteliales cilíndricas, no ciliadas, cuboidales y de transición de las membranas mucosas del tracto urogenital, respiratorio y conjuntiva. La variante LGV (linfogranuloma venéreo) infecta células mononucleares del sistema linfático.

Biotipos: tracoma y LGV. Los biotipos se dividen en serovares o serovariantes (18). Ciertos serovariantes se asocian a enfermedades determinadas. La infección no confiere inmunidad duradera.

Enfermedades

  • Tracoma (serovariantes A, B, Ba, C): infección ocular crónica. Conjuntivitis folicular, ulceración corneal, cicatrización, pannus y ceguera.
  • Infecciones urogenitales (serovariantes D-K): asintomáticas, uretritis, cervicitis... ETS muy frecuente.
  • Conjuntivitis de inclusión en adultos (a partir de secreciones genitales, D-K).
  • Infecciones neonatales: conjuntivitis neonatal y neumonía del lactante.
  • Linfogranuloma venéreo, LGV (variantes L1, L2, L3).

Epidemiología

EPIDEMIOLOGÍA:

  • Bacteria de transmisión sexual, la más frecuente.
  • Tracoma ocular: universal, endémico en África y Oriente Medio; causa importante de ceguera, afecta sobre todo a niños; se transmite por secreciones oculares, respiratorias y gastrointestinales.
  • LGV: elevada prevalencia en Asia, África y Sudamérica; afecta principalmente a hombres.

Prevención, tratamiento y diagnóstico

PREVENCIÓN: tracoma: difícil en zonas endémicas. Infecciones oculares y genitales: prácticas sexuales seguras, tratamiento precoz de pacientes sintomáticos y de sus parejas sexuales.

TRATAMIENTO: tetraciclinas, macrólidos.

DIAGNÓSTICO: citológico, serológico, cultivo celular, antígeno en muestras clínicas.

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