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Metabolismo Energético: Catabolismo, Anabolismo, Glucólisis y Ciclo de Krebs

Medicina y Salud6,35 KB

Vías Metabólicas Generales

1) Catabolismo: vías degradativas y oxidativas, que obtienen energía.

2) Anabolismo: vías biosintéticas y reductivas, que requieren energía.

3) Mitocondria: oxidación de ácidos grasos, producción de acetil CoA, síntesis de cuerpos cetónicos y elongación de ácidos grasos.

4) Retículo endoplásmico (R.E.): síntesis de fosfolípidos y esteroles, elongación y desaturación de ácidos grasos.

5) Citosol: producción de NADPH (alta relación [NADPH/NADP+]) y síntesis de ácidos grasos.

Regulación de la Glucemia

6) Glicemia normal: 70/80 – 110/120 mg/dL.

7) Glucosa: alta en energía; se oxida completamente a CO2 y H2O.

Estado postprandial

El hígado se comporta como órgano lipogénico. Tras la comida, se absorben los sustratos hacia la sangre. El nutriente principal es la glucosa; las hormonas principales son la insulina y la adrenalina. Favorece la utilización de glucosa e inhibe la utilización de ácidos grasos.

Período postabsortivo

El hígado se comporta como órgano glucogénico. Aparecen el hambre y la hormona glucagón y la adrenalina, que favorecen la degradación del glucógeno hepático y la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo. Aumenta el uso de ácidos grasos como fuente de energía: el hígado, el músculo, el riñón y el corazón degradan ácidos grasos.

Transportadores de Glucosa (GLUT)

  • GLUT1: capta glucosa; se localiza en cerebro, riñón, colon, placenta y eritrocitos.
  • GLUT2: capta y libera glucosa rápidamente; se encuentra en hígado, células beta pancreáticas, intestino delgado y riñones.
  • GLUT3: capta glucosa; se localiza en cerebro, riñón y placenta.
  • GLUT4: capta glucosa estimulada por insulina; presente en músculo cardíaco, músculo estriado y tejido adiposo.
  • GLUT5: absorbe fructosa (transportador de monosacáridos); se localiza en intestino delgado.

Glucólisis

Ganancia neta: 2 ATP, 2 NADH y 2 Pi. Ocurre en el citoplasma.

Fase preparatoria

  1. Hexoquinasa (músculo) / Glucoquinasa (hígado): glucosa → glucosa-6-fosfato. Gasta 1 ATP.
  2. Fosfofructoquinasa: fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-bisfosfato. Gasta 1 ATP.

Fase de ganancia

  1. Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH): inhibida por arsénico. Oxidación y reducción; gana 2 NADH. Gliceraldehído-3-fosfato → 1,3-bisfosfoglicerato. Gana 2 ATP.
  2. Fosfoglicerato quinasa: 1,3-bisfosfoglicerato → 3-fosfoglicerato. Fosforilación a nivel de sustrato; gana 2 ATP.
  3. Piruvato quinasa: inhibida por anemia hemolítica. Fosfoenolpiruvato → 2 piruvato. Gana 2 ATP.

Inhibidores y características

  • Arsénico, fluoruro y la anemia hemolítica inhiben enzimas de la glucólisis.
  • Las enzimas de la glucólisis funcionan como un complejo multienzimático.
  • Son irreversibles: hexoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa.

Destino del piruvato y del NADH

  • Anaerobias: el piruvato se reduce a lactato en músculo y a etanol en levaduras y microorganismos. Ambas vías realizan la regeneración anaerobia del NAD+ para continuar la glucólisis.
  • Aerobias: el piruvato se degrada en la mitocondria, se oxida a CO2 y H2O, generando ATP.

Ciclo de Cori

Circulación cíclica de glucosa y lactato entre músculo e hígado. El glucógeno muscular se desglosa en glucosa, que pasa a ácido láctico por metabolismo anaerobio mediante la lactato deshidrogenasa (LDH). El ácido láctico se convierte en piruvato en el hígado. Consumo neto: 4 ATP. Ciclo cerrado.

Fermentación Alcohólica

En hipoxia y condiciones anaerobias: glucosa → 2 piruvato → 2 etanol + 2 CO2.

Respiración Celular

Las células aerobias obtienen energía mediante la oxidación de combustibles por el oxígeno. Es la fase aerobia del catabolismo: piruvato → CO2 + H2O. Comprende:

  1. Oxidación del piruvato (síntesis de acetil CoA).
  2. Ciclo de Krebs (oxidación del acetil CoA).
  3. Transporte de electrones (oxidación de coenzimas NADH y FADH2).
  4. Fosforilación oxidativa (síntesis de ATP).

Estructura mitocondrial

La membrana mitocondrial externa contiene porinas de libre difusión.

  1. El piruvato se transporta a la mitocondria mediante un simporte H+/piruvato, donde se oxida por la piruvato deshidrogenasa (PDH).
  2. Entra al ciclo de Krebs, que es una vía de oxidación de ácidos grasos, carbohidratos y aminoácidos. Es anfibólico. Produce 3 NADH, 1 FADH2 y 1 ATP. Todas las enzimas están en la matriz, excepto la succinato deshidrogenasa.

Ciclo de Krebs

Se produce en la matriz mitocondrial.

  1. Citrato: condensación de acetil CoA + oxalacetato, catalizada por la citrato sintasa.
  2. Isocitrato: por la enzima aconitasa (deshidratación/hidratación).
  3. α-cetoglutarato: por la isocitrato deshidrogenasa. Se libera el primer NADH (y CO2, por descarboxilación).
  4. Succinil CoA: por la α-cetoglutarato deshidrogenasa (oxidación y descarboxilación).
  5. Succinato: fosforilación a nivel de sustrato, por la succinil CoA sintetasa (GDP → GTP).
  6. Fumarato: deshidrogenación por la succinato deshidrogenasa. Se libera FADH2.
  7. Malato: por la fumarasa (hidratación).

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