Transmisión neuromuscular: papel del calcio y canales iónicos en el potencial de acción
Resumen
El texto explica cómo un potencial de acción llega a la placa neuromuscular, provoca la entrada de calcio y la liberación de acetilcolina, y cómo esta se une a sus receptores. Además, describe la propagación del potencial por el sarcolema y el funcionamiento de los canales de sodio y potasio. También aborda la influencia del diámetro axonal y la mielinización en la velocidad de conducción.
Puntos clave
- La entrada de Ca++ en el axón terminal es imprescindible: si se elimina el calcio del medio extracelular, la transmisión neuromuscular cesa.
- La acetilcolina se difunde por la hendidura sináptica en 0.2-0.8 ms y, al unirse a su receptor, abre el canal iónico durante unos 1 ms.
- Los canales de Na+ activados por voltaje se abren en cadena y generan una corriente que se propaga longitudinalmente por la fibra muscular.
- Los canales de sodio tienen una compuerta de activación y otra de inactivación; la de inactivación se cierra al alcanzar +35 mV.
- Los canales de potasio se abren al llegar a +35 mV y permiten la salida de K+, produciendo la repolarización.
- Un axón de mayor diámetro y la mielinización (conducción saltatoria) aumentan la velocidad de propagación del potencial de acción.
Facilitación en la Placa Neuromuscular: El Papel Crucial del Calcio
La transmisión neuromuscular es un proceso fundamental para la función muscular. A continuación, se detallan los eventos clave relacionados con la facilitación y el rol del calcio:
- Cuando el potencial de acción despolariza el axón terminal, la conductancia de sodio aumenta. Además, la conductancia de Ca++ también se incrementa drásticamente debido a la presencia y apertura de canales de Ca++.
- La entrada de iones de calcio es crítica para el proceso de transmisión neuromuscular; cuando se elimina Ca++ del espacio extracelular, la transmisión cesa.
- La acetilcolina (ACh) se difunde rápidamente a través de la hendidura sináptica (0.2-0.8 ms) para unirse con los receptores de ACh.
- Cuando el ligando de ACh se une a su receptor, se produce un cambio conformacional en la porción del canal del receptor que abre la puerta de iones durante aproximadamente 1 ms.
Explicación Bioquímica y Bioeléctrica del Potencial de Acción
Como se indicó anteriormente, un potencial de acción que viaja por un nervio puede ingresar a la región de la placa terminal y provocar una despolarización del área de unión neuromuscular.
Un potencial de acción inducido se propaga luego a lo largo del sarcolema.
Los canales de Na+ activados por voltaje se abren, alterando aún más el potencial transmembrana y abriendo canales de Na+ sensibles al voltaje adicionales.
La corriente de Na+ dirigida hacia el interior se extiende longitudinalmente a lo largo de la fibra muscular y completa un circuito de corriente local.
En el nervio amielínico, la conducción es lenta, de 25-30 m/s.
La mayoría de las células contienen una alta concentración intracelular de iones potasio (K+) y proteínas cargadas negativamente. En estado de reposo, la membrana semipermeable permite que los iones de potasio intracelulares salgan de la célula siguiendo un gradiente de concentración desde el interior, donde es alto, hacia el exterior, donde es bajo.
Canales Iónicos Clave en el Potencial de Acción
Los canales iónicos son proteínas transmembrana que permiten el paso selectivo de iones a través de la membrana celular, siendo fundamentales para la generación y propagación de los potenciales de acción.
Canales de Sodio (Na+)
Los canales de sodio poseen dos compuertas: una compuerta de activación (azul) y una compuerta de inactivación (verde). Cuando la célula está en reposo, la compuerta de activación permanece cerrada, impidiendo la entrada de sodio. A medida que la célula se despolariza, la compuerta de activación comienza a abrirse conforme el potencial se vuelve más positivo, permitiendo la entrada de sodio cuando ambas compuertas están abiertas. Esto genera la despolarización. Una vez alcanzado el umbral de +35 mV, la compuerta de inactivación se cierra, impidiendo la entrada de sodio a la célula.
Canales de Potasio (K+)
A diferencia del sodio, la compuerta del potasio se encuentra cerrada cuando el potencial de membrana está en -90 mV, impidiendo la salida de potasio al espacio extracelular. Al llegar a +35 mV, la compuerta de potasio se abre, permitiendo su salida de la célula y realizando así la repolarización.
Propagación del Potencial de Acción
Todas las células vivas poseen la característica única de un potencial de membrana en reposo, con la región intracelular negativa (aproximadamente -70 mV) en comparación con el espacio extracelular.
El Rol del Diámetro Axonal y la Mielinización
Los axones de mayor diámetro transmiten impulsos más rápidamente que los de menor diámetro debido a una mayor área de sección transversal. La mielinización también juega un papel crucial en la velocidad de conducción, permitiendo una propagación saltatoria y más eficiente del potencial de acción.
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PDF Word HTMLPreguntas frecuentes
¿Qué papel tiene el calcio en la transmisión neuromuscular?
La entrada de iones Ca++ en el axón terminal tras la despolarización es crítica para el proceso. Si se elimina el calcio del espacio extracelular, la transmisión se detiene.
¿Por qué los axones de mayor diámetro conducen más rápido?
Según el texto, los axones de mayor diámetro transmiten impulsos más rápidamente por tener una mayor área de sección transversal. La mielinización también acelera la conducción mediante propagación saltatoria.
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