Intoxicación por cianuro, fósforo y arsénico: clínica, diagnóstico y tratamiento en toxicología forense

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Intoxicación por ácido cianhídrico y cianógenos

Ácido cianhídrico y cianógeno: etiología. Propiedades físico-químicas: líquido transparente, altamente volátil, muy soluble en agua y alcohol. Olor a almendras amargas. Utilizado como insecticida y pesticida.

Fuentes de intoxicación

Fuente de intoxicación: ingesta de sustancias (sales cianuradas y glucósidos cianogenéticos).

Sales cianuradas

  1. Cianuro potásico y cianuro sódico (líquidos + impuros)
  2. Cianuro cálcico
  3. Cianuro de mercurio
  4. Ferro/ferri-sulfocianuro
  5. Acetona cianhídrica

Glucósidos

Contenidos en almendras amargas y huesos de frutas, conocidos como amigdalina.

Etiología medicolegal

  • Homicida: raro, efectivo con bajas dosis.
  • Suicida: frecuente por su fácil adquisición.
  • Accidental: consumo de frutas y preparados galénicos; industrial.

Mecanismo de acción

Irritante y cáustico de puerta de entrada, anoxiante, bloquea la citocromo oxidasa, arterialización venosa, bloquea enzimas que contengan hierro.

Patogenia

Absorción respiratoria y digestiva por sales cianuradas; distribución (en sangre, como sulfocianuros); eliminación respiratoria o renal como sulfocianuro.

Clínica

  • Crónica (intoxicación profesional): náuseas, cefalea, vértigo, alteraciones de la marcha y cutáneas.
  • Sobreaguda: respiratoria + pérdida de conocimiento.
  • Aguda: cefalea, vértigo, palpitaciones, disnea, coma con secuelas como piramidalismo.

Investigación toxicológica

Test de confirmación; tóxico volátil (destilación).

Tratamiento

Profiláctico: cianuros, dar alcalinos; glucósidos, limonadas ácidas.

Evacuante: alejar del foco y poner O2, vómito y lavado gástrico + carbón activado.

Neutralizante: hiposulfito sódico, H2O2, permanganato potásico.

Antídoto: hiposulfito sódico, suero glucosado isotónico.

Sintomático: B1, B2.

Autopsia

Sospecha: antecedentes, olor.

Examen externo: color rosa, más claro que en monóxido, no en músculos o vísceras, livideces xantrojicas, rigidez precoz e intensa.

Examen interno: olor a almendras amargas al abrir, lesiones cáusticas digestivas o respiratorias, cuadro asfíctico congestivo.

Fósforo

Fósforo: presentación: fósforo metaloide blanco o rojo, sales inorgánicas de fósforo, fosfatina o hidrógeno fosforado.

Fuentes: blanco (pirotecnia, cerillas, metalurgia, etc.)

Etiología medicolegal: homicida (raro), suicida, accidental (frecuente en industrias y pirotecnia).

Patogenia: absorción digestiva (frecuente) o respiratoria.

Mecanismo de acción: lesión cáustica en la entrada. Inhibición de la oxidación por bloqueo de la fase anaerobia.

Clínica: aguda (diarrea fosforescente, ictericia y hepatoemorragia, convulsiones, neuritis); crónica = fosforismo (alteraciones óseas: osteoporosis y luego osteoesclerosis); intoxicación por fosfina (síndrome respiratorio agudo + edema de pulmón).

Analítica: prueba de Mitscherlich (fosforescencia de vapores en la oscuridad), espectrometría.

Tratamiento: eméticos y lavado gástrico; neutralizante (esencia de trementina); no hay antídoto; eliminación (purgante salino, exanguinotransfusión); sintomático (vitamina K, fluidoterapia).

Autopsia: externo (ictericia, petequias, equimosis conjuntivales y cutáneas). Interno (hemorragias, degeneración grasa general, corazón blando con signo del "Hongo de Stokes", riñón grande equimótico, úlceras en intestino, degeneración en capa media y muscular de vasos). En vivo: secuelas, lesiones, tratamiento.

Arsénico

Arsénico: homicida (antiguamente muy frecuente), suicida raro y accidental (frecuente).

Formas de presentación: arsénico metaloide no tóxico; derivados orgánicos; derivados inorgánicos (anhídridos: ácido arsenioso (más tóxico), ácido arsénico, arsina (gas muy tóxico)).

Patogenia: absorción intestinal, distribución sistémica, acumulación en pelo, uñas y huesos; eliminación por orina lentamente.

Acción: entrada irritante cáustica; tóxico metabólico (inhibe oxidorreductasas, degeneración grasa, citotóxico-necrosis, carcinogénico); arsina (anemia hemolítica aguda).

Clínica

Aguda: síndrome colériforme (gastroenteritis), miocardiopatía tóxica, encefalopatía, convulsiones, coma. Recaídas de vibrión: intoxicación repetida, exacerbación.

Crónica: alteraciones digestivas inespecíficas, neuropatía periférica, melanodermia, queratosis, cirrosis, alteraciones vasculares periféricas.

Diagnóstico analítico: test de Rinsch, técnica de Marsh, espectrofotometría.

Tratamiento: lavado gástrico, agua albuminosa, antídoto (BAL).

Autopsia: externo: congestión en la entrada. interno: agudo (órganos grandes, blandos, mucosa gástrica en grano de arroz); crónico (degeneración grasa).