Hepatitis Infecciosa Canina (Adenovirus Tipo 1): Patogenia y Manifestaciones Clínicas

La Hepatitis Infecciosa Canina (HIC) es una enfermedad viral causada por el Adenovirus Canino Tipo 1 (CAV-1). Afecta principalmente al hígado, pero también a otros órganos. Se caracteriza por una serie de procesos patogénicos y manifestaciones clínicas.

Patogenia

• El virus se elimina en las heces de los portadores, aumentando su concentración. Es más frecuente en cachorros debido a que son inmunodeprimidos.
• El virus entra por vía orofecal y es fagocitado por los macrófagos tisulares, donde se replica inicialmente.
• La replicación viral disminuye el ATP, aumenta el Na+ intracelular y atrae H2O, hinchando la célula y lisándola.
• El virus viaja a la tonsila, un ambiente más favorable para su replicación, causando tonsilitis. En cachorros, esto puede ser severo, resultando en cuello abultado.
• El virus cambia el medio de la tonsila, volviéndolo inhóspito, y se disemina.
• Viaja por vía linfática al conducto torácico, pasando así al torrente sanguíneo (viremia).
• La inflamación causada por la tonsilitis puede ser severa, provocando edema extenso en la garganta y laringe, acompañada de fiebre. La inflamación local vuelve el ambiente hostil para el virus.
• El virus puede entrar a los linfocitos, causando leucopenia e inmunodepresión.
• El virus llega a los órganos donde encuentra sus "receptores", principalmente en los hepatocitos y las células endoteliales.
• El daño a las células endoteliales causa problemas a nivel de vasos sanguíneos, manifestándose en algunos casos como petequias y equimosis.

Manifestaciones Clínicas y Lesiones

• Hígado:
  • En el hígado, el virus entra al hepatocito, se replica y consume ATP. Esto causa acumulación de agua (degeneración hidrópica), llevando a hepatomegalia.
  • La hepatomegalia estira la cápsula de Glisson, que tiene muchas terminaciones nerviosas, causando dolor.
  • Finalmente, hay degeneración hidrópica, alteración de la función, muerte celular y, si la duración es corta, recuperación. En algunas áreas pueden aparecer cicatrices.
  • Al mismo tiempo, macrófagos procesan y presentan antígenos, llevando a la producción de inmunoglobulinas (Ig).
  • La hepatomegalia causa estasis del sistema porta por compresión, aumentando la presión hidrostática de la vena porta. Esto lleva a mala oxigenación en la zona 3, muerte centrolobulillar y congestión del sistema porta. Si el curso continúa, puede derivar en cirrosis en algunos casos.
  • Esto genera edema en la pared del intestino, impidiendo la absorción y causando diarrea.
  • La bilis no puede salir, impidiendo la emulsificación de las grasas y produciendo esteatorrea (diarrea con grasa).
  • A veces se encuentran corpúsculos de inclusión intranucleares en hepatocitos.
  • Mueren las células de Kupffer (macrófagos del hígado).
  • Se observan zonas con anoxia, mala detoxificación y menos fosforilación de la glucosa (el perro se muestra apático por falta de energía).
  • Daño epitelial y muerte de glóbulos rojos, con acumulación excesiva de bilirrubina. Esta no se conjuga con el ácido glucurónico debido al hepatocito dañado, resultando en hiperbilirrubinemia.
  • La bilis pasa a la sangre por compresión de los conductos biliares, depositándose en tejidos laxos (ictericia).
• Otros Órganos y Complicaciones Sistémicas:
  • Edema en la vesícula biliar.
  • En cachorros, hay degeneración de capilares nerviosos, lo que contribuye a la mortalidad.
  • Lesiones en otros órganos por complejos inmunes, por ejemplo, en la córnea, que no tiene circulación y toma nutrientes de la periferia. Esto causa opacidad corneal (ojo azul).
  • Hemorragia en pulmón por daño en células endoteliales.
  • Hemorragia en riñón (causa no especificada en el texto original).
  • Daño en el SNC por falla de la detoxificación. Los compuestos nitrogenados pasan a la sangre, causando daño estructural en las células nerviosas, lo que resulta en Encefalopatía Hepática.
  • Tendencia a la hemorragia por daño tisular y falla en la síntesis de factores de coagulación. Estos se agotan debido al extenso daño endotelial al intentar reparar los vasos, lo que puede causar Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Esto también se debe a la falta de trombina (generada en el hígado), lo que impide una coagulación adecuada.

Pronóstico y Manejo

• Ocurre rápida regeneración en el hígado, sin lesión residual aparente si hay recuperación.
• La terapia de soporte ayuda a la recuperación hepática.
• Administrar glucosa periódicamente como parte del tratamiento de soporte.
• Importante: No usar protectores hepáticos (considerados ineficaces o placebo en este contexto).
• La enfermedad es autolimitante si el paciente sobrevive.