Fundamentos de Anatomía Patológica, Inmunología y Patología Infecciosa

Resumen de Anatomía Patológica e Inmunología

Adaptación y Lesión Celular

• Adaptación celular: Capacidad de la célula para adaptarse a cambios del medio con el fin de sobrevivir sin sufrir daños.
• Tipos de adaptación celular:
  • Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula.
  • Hiperplasia: Aumento del número de células.
  • Atrofia: Disminución del tamaño y de la función celular.
  • Metaplasia: Cambio reversible de un tipo celular adulto por otro.
  • Displasia: Alteración del crecimiento y la maduración celular.
• Acumulación intracelular: Acumulaciones anormales de sustancias dentro de la célula debido a alteraciones metabólicas.
• Lesión celular: Daño que sufre la célula cuando no puede adaptarse a un estímulo nocivo.
  • Clasificación: Lesión reversible y lesión irreversible.
  • Necrosis: Muerte celular patológica acompañada de inflamación.
  • Apoptosis: Muerte celular programada, fisiológica y sin inflamación.

Inflamación y Fagocitosis

• Inflamación: Respuesta protectora inicial del organismo ante una lesión.
  • Función importante: Aporte de leucocitos a la zona de lesión. Los leucocitos fagocitan patógenos y eliminan bacterias y otros microorganismos.
  • Relación entre coagulación e inflamación: Están relacionadas porque, cuando ocurre una lesión, se activa la coagulación y aumenta la respuesta inflamatoria.
• Fagocitosis (tres pasos):
  1. Reconocimiento y fijación del agente inflamatorio.
  2. Englobamiento de la partícula.
  3. Destrucción y degradación del material fagocitado.
• Tipos de inflamación:
  • Inflamación aguda: Respuesta rápida y de corta duración del organismo ante una lesión o infección.
  • Inflamación crónica: Inflamación prolongada que puede causar daño a los tejidos.
• Cuadro histológico de la inflamación:
  • Serosa.
  • Fibrinosa.
  • Purulenta.
  • Ulcerosa.
• Mediadores químicos de la inflamación: Sustancias que inician y regulan la respuesta inflamatoria.
  • Aminas vasoactivas.
  • Proteasas plasmáticas.
  • Sistema del complemento.
• Fases de la inflamación:
  • Vascular.
  • Celular.
  • Resolutiva.
• Células involucradas en la inflamación:
  • Neutrófilos.
  • Macrófagos.
  • Linfocitos.
  • Mastocitos.
• Signos clínicos cardinales:
  • Rubor.
  • Calor.
  • Tumor.
  • Dolor.
  • Pérdida de la función.

Regeneración y Cicatrización Tisular

• Regeneración: Respuesta biológica a una lesión que involucra procesos mitogénicos para restaurar las características morfológicas y funcionales.
  • Tipos: Regeneración compensatoria.
    • Finalidad: Reemplazar el tejido dañado.
  • Factores que influyen: Factores moleculares y de señalización, respuesta inmunitaria, factores ambientales, factores fisiológicos y oxigenación.
  • Capacidad regenerativa: Varía ampliamente entre las especies, siendo mayor en las especies inferiores.
  • Regeneración en el ser humano: Está limitada a ciertos tejidos. Las células con mayor capacidad regenerativa son las células lábiles.
  • Según el tipo celular: Células lábiles, células estables y células permanentes.
• Cicatrización o reparación: Proceso biológico complejo destinado a reparar los tejidos dañados para restaurar la homeostasis y la función.
  • Mecanismos: Hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación.
  • Fenómenos de la cicatrización: Angiogénesis, migración y proliferación de fibroblastos, formación de tejido de granulación, depósito de matriz extracelular (MEC), remodelación y papel del colágeno.
  • Cicatrización por primera intención: Ocurre en heridas quirúrgicas o limpias, donde los bordes se aproximan fácilmente mediante sutura. Es rápida, presenta poca inflamación y bajo riesgo de infección.
  • Cicatrización por segunda intención: Ocurre cuando la herida no puede cerrarse de forma primaria. Es un proceso más lento.
• Factores que modifican la cicatrización y la inflamación:
  • Factores generales: Edad, nutrición (zinc y vitamina C), diabetes y tabaquismo.
  • Factores locales: Aporte sanguíneo suficiente, infección, presencia de cuerpos extraños, localización de la lesión, tamaño de la herida y tipo de agente causal.
• Fases de la curación ósea/tisular:
  • Fase inflamatoria: Se forma un hematoma y llegan sangre y células inflamatorias.
  • Fase de reparación: El hematoma es reemplazado por un callo blando y luego por un callo duro.
  • Fase de remodelación: El callo duro se remodela mediante la acción de osteoclastos y osteoblastos.

Sistema Inmunitario y Respuesta Inmune

• Sistema inmunitario: Red compleja de células, tejidos y órganos que protege al organismo frente a agentes patógenos.
  • Elementos: Células y moléculas.
  • Características: Especificidad, memoria, diversidad y tolerancia.
• Pruebas inmunológicas: Métodos diagnósticos para detectar antígenos o anticuerpos.
• Histocompatibilidad: Similitud de los antígenos de superficie celular entre tejidos de diferentes individuos.
• Respuesta inmune adaptativa:
  • Humoral.
  • Celular.
• Consecuencias de la respuesta inmune:
  • Eliminación del patógeno.
  • Memoria inmunológica.
  • Regulación de la respuesta inmune.
  • Daño tisular.
• Funciones de las inmunoglobulinas:
  • Neutralización.
  • Opsonización.
  • Activación del sistema del complemento.
  • Citotoxicidad celular.

Infecciones Bacterianas y Patologías Sistémicas

• Infecciones bacterianas: Trastornos causados por microorganismos unicelulares que invaden los tejidos, se multiplican y dañan al organismo mediante la liberación de toxinas.
  • Clasificación:
    • Respiratorias: Faringitis, amigdalitis, neumonía y tuberculosis.
    • Gastrointestinales: Salmonelosis y cólera.
    • Piel y tejidos blandos.
    • De transmisión sexual: Gonorrea y sífilis.
  • Vías de transmisión: Contacto directo, gotitas respiratorias, vía aérea, vía vehicular y vectores.
• Enfermedades bacterianas con manifestaciones bucales:
  • Noma.
  • Sífilis.
  • Escarlatina.
  • Tuberculosis.
  • Actinomicosis.
  • Gingivitis.
  • GUNA (Gingivitis Ulceronecrosante Aguda).
• Escarlatina: Enfermedad infectocontagiosa exantemática aguda, caracterizada por faringitis y una erupción cutánea típica, producida por las toxinas liberadas por la bacteria Streptococcus pyogenes.
• Tratamiento de la tuberculosis: Es un tratamiento combinado para evitar resistencias y tiene una duración mínima de 6 meses.
  • Fase inicial (intensiva - 2 meses): Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E).
  • Fase de continuación (4 meses): Isoniazida (H) y Rifampicina (R).
  • Consideraciones: Es obligatorio el control de adherencia (DOTS/TAES). En casos de tuberculosis multirresistente (TB-MDR) se requieren fármacos de segunda línea.

Virología y Patologías Virales

Segunda Parcial

• Virus Herpes (Familia Herpesviridae): Produce diversas enfermedades; las más comunes son las causadas por el virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2).
  • Curso: Es una enfermedad autolimitada que suele resolverse espontáneamente en 7 a 14 días.
  • El herpes labial recurrente permanece latente en los ganglios nerviosos, principalmente en el ganglio trigémino.
• Mononucleosis infecciosa: Conocida como la enfermedad del beso, es una infección aguda provocada principalmente por el virus de Epstein-Barr (VEB).
  • Tríada clásica: Fiebre, faringitis intensa y linfadenopatía cervical.
• Enfermedad de mano, pie y boca: Infección viral contagiosa y autolimitada, frecuente en niños menores de 5 a 7 años, causada por Coxsackievirus A16 y Enterovirus 71 (EV-A71).
• Citomegalovirus (CMV): Aspecto histológico caracterizado por la presencia de células en "ojo de búho".
• Sarampión:
  • Manchas de Koplik: Signo patognomónico.
  • Aspecto histopatológico: Formación de células gigantes multinucleadas (células de Warthin-Finkeldey).
• Grupo Togaviridae: Incluye virus como los Alfavirus, transmitidos por artrópodos (mosquitos).
  • Síndrome de rubéola congénita: El daño ocurre durante el desarrollo embrionario y puede causar defectos físicos permanentes, como hipoplasia del esmalte.
• Hiperplasia epitelial multifocal (enfermedad de Heck): Asociada principalmente a los VPH tipos 13 y 32.
• Condiloma acuminado: Aspecto histológico con presencia característica de coilocitos.

Micosis y Patología Bucal

• Histoplasmosis: Micosis profunda causada por Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfo cuyas esporas se encuentran en suelos contaminados con excretas de murciélagos y aves.
• Tinción PAS (Ácido Periódico de Schiff) o Grocott: Revela la presencia de hifas y pseudohifas.
• Candidiasis oral pseudomembranosa: Se presenta como placas blancas removibles.
• Faringitis aguda linfonodular: Infección viral autolimitada causada principalmente por el virus Coxsackie A10; a diferencia de la herpangina clásica, sus lesiones no se ulceran.

Mecanismos de Propagación y Manifestaciones Clínicas

• Mecanismos de propagación:
  • Gotitas respiratorias: al toser o estornudar.
  • Contacto directo: saliva, sangre y relaciones sexuales.
  • Vía fecal-oral: alimentos o agua contaminados.
  • Vectores: picaduras de mosquitos.
• Manifestaciones clínicas de la gingivoestomatitis herpética: Fiebre alta y malestar general, linfadenopatías y dolor intenso.
• Manifestaciones bucales de la mononucleosis infecciosa: Faringitis y amigdalitis, y petequias palatinas.
• Manifestaciones bucales del VIH: Candidiasis oral, leucoplasia vellosa, herpes simple labial e intraoral, eritema gingival lineal, y gingivitis y periodontitis necrosante.
• Aspecto histopatológico del papiloma bucal:
  • Proliferación de proyecciones papilares revestidas por epitelio escamoso estratificado (hiperqueratinizado o no).
  • Centro de tejido conectivo fibrovascular.
  • Presencia de coilocitos en el estrato espinoso y granuloso.
• Células gigantes multinucleadas: Presencia de células epiteliales con múltiples núcleos, característica fundamental en la citología de Tzanck.

Definiciones Clínicas Clave

• Gingivoestomatitis herpética: Manifestación clínica más frecuente de la infección primaria por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). Afecta principalmente a niños menores de 5 años, aunque también puede presentarse en adultos.
• Herpangina: Infección viral aguda, autolimitada y muy contagiosa, causada principalmente por el virus Coxsackie A, que afecta sobre todo a niños durante el verano y el otoño.
• Paracoccidioidomicosis: Enfermedad granulomatosa crónica causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis. Es endémica de las zonas rurales de América Latina, especialmente de Brasil.
• Halitosis: Condición caracterizada por mal aliento persistente, asociada a múltiples factores sistémicos y bucales.

Consideraciones Generales

• Los antibióticos no funcionan contra los virus.