Fitopatología Avanzada: Identificación de Patógenos, Fungicidas y Fisiopatías Agrícolas

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Conceptos Fundamentales en Fitopatología

  • Patógeno: Agente causal de una enfermedad.
  • Síntoma: Respuesta visible o invisible de la planta ante el ataque del patógeno.
  • Signo: Presencia física o estructuras del patógeno (micelio, esporas, etc.) sobre el hospedante.

Principales Enfermedades Fúngicas y Mohos

Mohos por Penicillium

  • Moho verde (Cítricos): Causado por Penicillium digitatum. Presenta una lesión blanda, acuosa, deprimida y decolorada de expansión rápida. El micelio es blanco y evoluciona a conidios verdes.
  • Moho azul (Cítricos): Causado por Penicillium italicum. Lesión blanda, acuosa y decolorada con una pudrición más extensa y masa slimy. Micelio blanco con esporulación azul-verdosa.
  • Moho azul (Caducos, vid, kiwi): Causado por Penicillium expansum. Lesión circular café, blanda y acuosa con un límite definido y cavidad tipo "cuenco". Micelio blanco con conidios azul-verdosos.

Otras Pudriciones Fúngicas

  • Pudrición ácida: Causada por Geotrichum candidum / Galactomyces spp. Pudrición muy blanda y acuosa donde el tejido se licua; presenta un olor característico a ácido o vinagre. Micelio blanco-cremoso y masa blanquecina de artrosporas.
  • Pudrición gris: Causada por Botrytis cinerea. Lesiones blandas de color café claro a grisáceo con avance rápido y momificación del tejido. Esporulación gris aterciopelada y presencia de esclerocios.
  • Moho de sarpullido y pudrición blanda: Causado por Rhizopus stolonifer y Mucor piriformis. Pudrición extremadamente blanda y acuosa con licuación; el líquido contagia a los frutos vecinos. Micelio blanco-grisáceo abundante con esporangios negros.
  • Corazón mohoso: Causado por Alternaria alternata. Se caracteriza por no presentar síntoma externo; la pudrición es café e interna en los carpelos. Micelio de color gris a verde oscuro en el corazón y presencia de conidios.
  • Pudrición negra (Cítricos): Causada por Alternaria alternata y A. citri. Pudrición oscura en el fruto con micelio y conidios oscuros.
  • Pudrición morena: Causada por Monilinia spp. (especialmente M. fructicola). Mancha café, ablandamiento, tejido arrugado y momificado. Esporulación gris en masas de conidios.
  • Moho negro: Causado por Aspergillus niger. Pudrición blanda acuosa de color negro; el daño interno es mayor al externo. Micelio blanco que se torna en masas negras de conidios.
  • Pudrición por Cladosporium spp.: Lesiones oscuras, necróticas y firmes con deshidratación. En uva, genera una pudrición firme de la baya. Moho superficial de color verde-oliva a oscuro.
  • Pudrición parda o lateral negra (Peras): Causada por Cladosporium spp. Pudrición lateral que ocurre tras una herida en el pedúnculo. Moho oscuro superficial.
  • Pudrición parda de los cítricos: Causada por Phytophthora citrophthora. Pudrición del fruto que requiere agua libre (salpicado de lluvia). Produce colonias blancas en cultivo.

Enfermedades Bacterianas, Virales y por Fitoplasmas

  • Cloca del duraznero: Causada por Taphrina deformans. Produce deformación de hoja y fruto mediante hiperplasia e hipertrofia. No presenta signo evidente.
  • Fuego bacteriano de las pomáceas: Causado por Erwinia amylovora. Síntoma de flameo o aspecto quemado; es una enfermedad muy agresiva (actualmente no presente en Chile).
  • Cancro bacteriano / PSA (Kiwi): Causado por Pseudomonas syringae. Genera cancros en yemas, gomosis y exudación rojiza. El signo es el exudado bacteriano.
  • Flavescencia dorada: Causada por un fitoplasma (no presente en Chile). Daño en brotes, pardeamiento de hojas y afectación vía floema (requiere un vector).
  • Escoba de bruja del manzano: Causada por Candidatus Phytoplasma mali. Síntoma de escoba de bruja con fruta deformada y descolorida.
  • Enanismo viral: Causado por el Tomato Ringspot Virus. Produce enanismo y frutos pequeños.

Patologías Radiculares y de Madera

  • Daño radical en cerezo: Causado por el nematodo Pratylenchus vulnus. Raíz ennegrecida y raicillas finas. Es inespecífico y puede confundirse con asfixia radicular. Signo: nematodo en la raíz.
  • Muerte de brazo: Causada por hongos de madera (común en vid y kiwi). Muerte progresiva de los brazos de la planta.
  • Pudrición radical y del cuello: Causada por Phytophthora spp. (P. cactorum, P. megasperma, P. cryptogea, P. gonapodyides). Necrosis de raíces, cancro de cuello o corona, clorosis, decaimiento y brotación retardada. Signos: micelio cenocítico, oosporas y zoosporas flageladas.
  • Tristeza del palto: Causada por Phytophthora cinnamomi. Decaimiento general, raíces sin raicillas y ennegrecidas; la planta se vuelve improductiva.
  • Gomosis o cancrosis de los cítricos: Causada por Phytophthora spp. Se observa exudación gomosa, descoloramiento aéreo y adelanto de la maduración de la fruta.
  • Oídio: Causado por Erysiphe necator (en vid) y otras especies. Sintomatología similar entre especies; se controla comúnmente con azufre. Signo: micelio blanco pulverulento.
  • Agalla de la corona: Causada por Agrobacterium. Hito histórico determinado por Erwin Smith en 1890. Produce agallas o tumores.

Terminología Técnica y Epidemiología

  • Enfermedad: Sucesión de respuestas invisibles y visibles de células y tejidos ante un microorganismo o factor ambiental que provoca trastornos de forma, función o integridad.
  • Virulencia: Grado de capacidad para causar daño o agresividad.
  • Patogenicidad: Capacidad intrínseca de producir una enfermedad.
  • Susceptibilidad / Periodo crítico: Etapa de la planta en la que es más vulnerable y se debe ejercer control.
  • Umbral de tolerancia: Nivel máximo de incidencia y severidad que puede tolerar el hospedante sin disminución del rendimiento.
  • Incidencia: Proporción de unidades enfermas (plantas o frutos afectados).
  • Severidad: Grado o cuantía del daño en cada unidad afectada.
  • Epidemia (Epifitia): Desarrollo extensivo de una enfermedad en una población y zona geográfica en un tiempo determinado.
  • Pandemia: Extensión de una epidemia a más de una zona geográfica (países o continentes).
  • Etiología: Estudio de las causas de la enfermedad (basado en los postulados de Koch).

Manejo Químico: Fungicidas y Control

  • Fungicida: Sustancia que controla enfermedades fúngicas inhibiendo o matando al hongo.
  • Fungistático: Sustancia que inhibe la germinación de esporas o el crecimiento micelial sin causar la muerte del organismo.
  • De contacto: Permanece en la superficie del tejido; puede generar fitotoxicidad.
  • Sistémico: Penetra el tejido y se moviliza a través del xilema.
  • Translaminar: Posee una movilidad leve, atravesando unas pocas capas de células.
  • Preventivo: Evita la infección inicial; no frena una infección ya establecida. Suele ser más económico.
  • Curativo: Frena una infección ya iniciada. Los IBE (Inhibidores de la Biosíntesis del Ergosterol) son ejemplos de curativos.
  • Erradicante: Elimina el patógeno ya establecido en el tejido; es el tratamiento más costoso.
  • IBE: Inhibidor de la Biosíntesis del Ergosterol (ej. triazoles, imidazoles, morfolinas).
  • Ingrediente activo (i.a.): Sustancia química responsable de la acción biológica deseada.
  • Formulación: Mezcla del i.a. con otros componentes (ej. SC, polvo mojable).
  • SC (Suspensión Concentrada): Formulación donde el i.a. es un sólido insoluble en suspensión estable.
  • Dosis: Cantidad de producto comercial a utilizar (diferente a la dosis de i.a.).
  • DE50 (Dosis Efectiva Media): Cantidad que inhibe el 50% del crecimiento micelial o germinación.
  • DL50 (Dosis Letal 50): Cantidad que mata al 50% de una población (mg de i.a. por kg de peso vivo).
  • PICM (Prueba de Inhibición del Crecimiento Micelial): Cálculo: [(Control - Tratamiento) / Control] × 100.
  • Período de carencia: Días requeridos entre la última aplicación y la cosecha.
  • Período de reingreso: Tiempo de espera antes de volver al área tratada sin EPP.
  • Efecto residual: Tiempo que el fungicida permanece activo sobre el cultivo.
  • LMR (Límite Máximo de Residuos): Nivel legal permitido de residuos fijado por el país de destino.
  • Fitotoxicidad: Daño causado al vegetal por el producto químico; la flor es el tejido más sensible.
  • Compatibilidad: Capacidad de mezclar dos fitosanitarios sin perder eficacia ni propiedades.
  • Eficacia: Lograr el objetivo fitosanitario.
  • Efectividad: Lograr el objetivo con el mínimo de recursos (Eficacia + Eficiencia).
  • Resistencia: Ajuste estable y permanente de una población (no de un individuo) a un fungicida.
  • Resistencia cruzada: Resistencia simultánea a varios productos con el mismo proceso metabólico.
  • FRAC: Comité que clasifica fungicidas por modo de acción (letras A–I, P, U, M, BM).
  • Multisitio (M): Actúa en varios procesos metabólicos a la vez; presenta bajo riesgo de resistencia (ej. azufre, captan).
  • Antibiosis: Producción de sustancias que inhiben a otro organismo.
  • Micoparasitismo: Un hongo que parasita a otro (mecanismo de acción de Trichoderma).
  • Fitoalexina: Compuesto de defensa producido por la planta ante un ataque.
  • EPP: Equipo de Protección Personal (overol, botas, guantes, respirador, careta).

Hitos Históricos en la Fitopatología

  • 1846 - Joseph Berkeley: Demostró que el oídio de la vid es causado por un hongo parásito.
  • 1858 - Julius Kühn: Publicó la primera recopilación sobre enfermedades de plantas cultivadas, sus causas y control.
  • 1860–64 - Anton de Bary y Louis Pasteur: Estudiaron el tizón tardío de la papa y establecieron la teoría microbiana de la enfermedad.
  • 1884 - Robert Koch: Formuló los postulados de Koch para determinar el papel etiológico de un microorganismo.
  • 1890 - Erwin Smith: Determinó que la agalla de la corona es causada por bacterias.
  • Década de 1930: Inicio del uso masivo del bromuro de metilo como fumigante.
  • 1929 - Alexander Fleming: Descubrió la penicilina al observar un halo de inhibición en un cultivo de Staphylococcus aureus contaminado con Penicillium chrysogenum (P. notatum).
  • 1945: Comercialización del primer antibiótico: la penicilina.
  • 1956 - Criddle et al.: Propusieron la fórmula del caudal máximo no erosivo (nota: concepto de hidráulica, no de patología).
  • 1975 - Zentmyer: Describió el portainjerto Duke 7, resistente a Phytophthora cinnamomi en paltos.

Postulados de Koch

  1. Una planta enferma debe presentar el microorganismo asociado a la enfermedad.
  2. Dicho microorganismo se debe poder aislar y cultivar en un medio artificial.
  3. Al infectar una planta sana con el cultivo puro, esta debe presentar los mismos síntomas.
  4. Del nuevo hospedante se debe volver a aislar el microorganismo, el cual debe ser igual al original.

Fisiopatías (Causas Abióticas)

  • Peteca en limones: Causada por baja temperatura y humedad, golpes o desequilibrio Ca/K. Se observan manchas grises-pardas circulares y deprimidas con colapso del albedo.
  • Oleocelosis en cítricos: Provocada por golpes, turgencia del fruto, rocío o cambios bruscos de temperatura. Resulta en la rotura de celdillas de aceite del flavedo y liberación de terpenos.
  • Golpe de sol / Escaldadura (Manzana): Estrés térmico (+15–18 °C sobre la ambiental). Produce bronceado (46–49 °C) y necrosis (52 °C); el daño es irreversible.
  • Golpe de sol (Uva): Estrés térmico combinado con radiación UV (lado poniente). Causa cambio de pigmentación, deshidratación y lisis celular.
  • Bitter pit (Manzana): Originado por déficit de Calcio (Ca) y exceso de Potasio (K) y Magnesio (Mg). Manchas necróticas café bajo la cáscara con hundimiento leve.
  • Cork spot (Pera): Causado por déficit de Calcio (Ca). Genera lesiones corchosas en la pulpa.
  • Machucones: Producidos por golpes en cosecha, embalaje o transporte. Generan heridas que sirven como puerta de entrada a patógenos.

Ciclo de la Enfermedad y Diseminación

  • Inóculo: Cualquier parte del patógeno capaz de iniciar una infección.
  • Inóculo primario: El que inicia la enfermedad en la temporada agrícola.
  • Inóculo secundario: Producido por las primeras infecciones; sirve para multiplicar y dispersar la enfermedad.
  • Inóculo latente: Ingresa al campo sin activarse y se manifiesta posteriormente en postcosecha.
  • Infección: Proceso donde el patógeno contacta tejidos susceptibles y obtiene nutrientes.
  • Período de incubación: Tiempo entre la inoculación y la aparición de síntomas (desde días hasta años en virus).
  • Penetración directa (activa): Entrada sin aberturas preexistentes, mediante mecanismos mecánicos o enzimáticos (ej. Botrytis, Phytophthora).
  • Penetración indirecta (pasiva): Requiere heridas o aberturas naturales como lenticelas o cicatrices (ej. Penicillium).
  • Colonización localizada: Limitada al sitio de la herida (ej. Alternaria).
  • Colonización generalizada: Compromete gran parte del fruto (ej. Botrytis, Rhizopus).
  • Factor predisponente: Condición ambiental o del hospedante que facilita la infección.
  • Epífito: Organismo que vive en la superficie de la planta sin dañarla inicialmente.
  • Saprófito: Organismo que se alimenta de materia orgánica muerta.
  • Vector: Organismo que transporta al patógeno (fundamental en fitoplasmas y virus).
  • Estructura de resistencia: Micelio compactado que sobrevive a condiciones adversas (ej. Esclerocio en Botrytis).
  • Anastomosis: Fusión de hifas que define las razas en hongos como Rhizoctonia.

Diferencias Biológicas

  • Oomicete: Pseudohongo con pared celular de celulosa (no quitina).
  • Hongo verdadero: Posee pared celular compuesta de quitina.

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