Fisiopatología Veterinaria: Fundamentos Respiratorios, Hepáticos y Renales

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Fisiopatología del Sistema Respiratorio

  • Concepto de Hipoxia: La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limita la producción de energía a niveles celulares por debajo de los requerimientos.
  • Concepto de Hipercapnia: La hipercapnia ocurre cuando los valores de presión parcial de CO₂ están elevados (PaCO₂ > 45 mmHg) y es un signo de insuficiencia respiratoria.
  • Significado clínico de la tos: En caninos y felinos, la tos es un signo clínico inespecífico y no una enfermedad en sí misma.
  • Causas de tos crónica: Una de las causas frecuentes de tos sonora crónica en caninos adultos de razas pequeñas es el colapso traqueal.
  • Manifestación de cianosis: La cianosis clínicamente detectable no aparece hasta que la cantidad de hemoglobina desoxigenada en sangre capilar llega a 5 g/dL.
  • Hipoxia anémica: Se describe mejor como la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
  • Shunt intrapulmonar: Se caracteriza por áreas pulmonares sin ventilación, pero con perfusión.
  • Etiología de la tos en felinos: La condición no asociada comúnmente a tos en felinos es la cardiomiopatía dilatada.
  • Insuficiencia respiratoria parcial: Se observa hipoxemia con normocapnia o hipocapnia.
  • Etapas del intercambio gaseoso: Proceso fundamental de la respiración necesario para el intercambio de gases: Ventilación pulmonar.
  • Insuficiencia respiratoria global: Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxemia acompañada de hipercapnia.
  • Mecanismos de hipoxemia: El desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) se considera el principal mecanismo productor de hipoxemia en enfermedades pulmonares.
  • Definición gasométrica de hipoxemia: Hallazgo de PaO₂ menor a 60 mmHg.
  • Evaluación semiológica de la tos: Una tos sonora, áspera y similar al «graznido de un ganso» en perros es altamente sugestiva de colapso traqueal.

Fisiopatología y Patología Hepática

Aspectos Fisiológicos y Celulares

  • Irrigación hepática: El hígado recibe la mayor parte de su flujo sanguíneo de la vena porta.
  • Vulnerabilidad a toxinas: El hígado es especialmente vulnerable a tóxicos porque recibe sangre portal con sustancias absorbidas directamente del tracto digestivo.
  • Síntesis de albúmina: Es sintetizada exclusivamente en el hígado.
  • Metabolismo del amoníaco: La conversión de amoníaco en urea se produce en el hígado.
  • Función de la bilis: Participa de manera determinante en la digestión de grasas y en la absorción de nutrientes liposolubles.
  • Biotransformación y detoxificación: La enzima clave en la detoxificación hepática pertenece al complejo citocromo P450.
  • Células de Kupffer: Tienen una función primordialmente inmunológica (fagocitosis y presentación antigénica).
  • Enzimas de daño hepatocelular: Las elevaciones séricas de ALT y AST indican principalmente daño hepatocelular.

Lesiones y Cuadros Clínicos Hepáticos

  • Amiloidosis: Suele presentarse en animales con antecedentes de procesos inflamatorios crónicos.
  • Lipidosis hepática felina: En el gato, esta afección está asociada a la movilización masiva de grasa corporal periférica hacia los hepatocitos.
  • Hepatitis crónica canina: El infiltrado inflamatorio predominante es de tipo linfoplasmocítico.
  • Necrosis por tóxicos: La necrosis hepatocelular inducida por toxinas ocurre predominantemente en la zona 3 (pericentral / centrolobulillar).
  • Necrosis centrolobulillar por hipoxia: La baja tensión de oxígeno en el centrobo lobulillar la asocia estrechamente a hipoxia.
  • Fibrosis hepática: Es potencialmente reversible debido a que se activa la degradación del colágeno mediante metaloproteinasas y enzimas específicas.
  • Cirrosis hepática: Implica la pérdida difusa de la arquitectura hepática y formación de nódulos de regeneración.
  • Colestasis: Implica la obstrucción o alteración del flujo biliar intra o extrahepático.
  • Ictericia: Ocurre a consecuencia directa del aumento de la concentración sérica de bilirrubina.
  • Encefalopatía hepática: Es consecuencia directa de la acumulación de amoníaco y toxinas nitrogenadas en la circulación sistémica.
  • Hepatopatía aguda: Se considera un proceso reversible si se elimina la noxa causante a tiempo.

Casos Clínicos y Correlaciones Fisiopatológicas

  • Ictericia prehepática: Un canino que presenta ictericia, anemia hemolítica y aumento de bilirrubina no conjugada padece una ictericia de origen prehepático.
  • Degeneración grasa en felinos: La acumulación excesiva de triglicéridos en hepatocitos de un gato con lipidosis corresponde patológicamente a degeneración grasa (esteatosis).
  • Degeneración grasa en bovinos: El hallazgo de un hígado aumentado de tamaño, amarillento y friable es diagnóstico de degeneración grasa.
  • Coagulopatía por colestasis: Un paciente con obstrucción biliar desarrolla coagulopatía debido a un déficit de vitamina K (menor absorción de vitaminas liposolubles).
  • Signos neurológicos en hepatopatía: En un perro con insuficiencia hepática y sintomatología neurológica, la causa más probable es la encefalopatía hepática.
  • Hipertensión portal y ascitis: Un animal con ascitis e hipertensión portal crónica presenta una condición asociada principalmente a cirrosis.
  • Hipoalbuminemia y edema: El daño hepático severo que cursa con disminución de síntesis de albúmina genera trasudación y produce edema y ascitis.
  • Mecanismo de necrosis tóxica: Animales con necrosis hepática por tóxicos sufren daño directo sobre las mitocondrias y enzimas celulares.
  • Malabsorción por colestasis: El paciente con colestasis no absorbe adecuadamente los lípidos por la falta de bilis intraluminal.

Fisiopatología Renal y Metabolismo Sistémico

  • Necrosis isquémica versus tóxica: En el riñón, la necrosis tubular isquémica difiere de la nefrotoxicidad porque en esta última generalmente se conserva la membrana basal tubular.
  • Nefrosis hemoglobinúrica: Se produce de forma secundaria a procesos de hemólisis intravascular masiva.
  • Producción de eritropoyetina (EPO): La eritropoyetina es sintetizada y secretada principalmente por el riñón.
  • Anemia en insuficiencia renal: La disminución en la síntesis de eritropoyetina durante la insuficiencia renal crónica produce anemia normocítica normocrómica arregenerativa.
  • Síntesis de renina: La renina es producida por las células yuxtaglomerulares del riñón.
  • Excreción de urea: La urea sintetizada a nivel hepático se elimina fundamentalmente por el riñón.
  • Factores de coagulación vitamina K-dependientes: Los factores de la coagulación II, VII, IX y X dependen de la vitamina K para su carboxilación funcional.

Autoevaluación: Preguntas de Verdadero o Falso

  • El hígado participa en la síntesis de factores de coagulación: Verdadero. Sintetiza la gran mayoría de factores procoagulantes.
  • La bilis es necesaria para la absorción de vitaminas liposolubles: Verdadero. Es indispensable para la micelización de las vitaminas A, D, E y K.
  • La renina es una enzima producida por el riñón: Verdadero. Participa activamente en el eje renina-angiotensina-aldosterona.
  • La cirrosis es reversible: Falso. La cirrosis representa un estadio terminal irreversible caracterizado por fibrosis difusa y nódulos regenerativos anómalos.
  • La urea se elimina principalmente por el riñón: Verdadero. Su principal vía de depuración y excreción es la filtración glomerular.

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