¿Qué células del estómago secretan el factor intrínseco?

Las células parietales (oxínticas) del cuerpo gástrico secretan HCl y factor intrínseco. Este último es necesario para la absorción de la vitamina B12.

¿Cuáles son las principales causas de la úlcera péptica?

Las causas principales son la infección por H. pylori y el consumo de AINE. Otros factores de riesgo son el tabaquismo y los corticoesteroides.

¿Qué diferencia hay entre la úlcera duodenal y la gástrica en cuanto al dolor?

En la úlcera duodenal la comida alivia el dolor, mientras que en la úlcera gástrica la comida lo causa.

Fisiología gástrica: secreción ácida, úlcera, gastritis y cáncer de estómago

Resumen

Resumen de apuntes sobre el estómago: su anatomía, las células de cada región y la composición del jugo gástrico. Explica cómo se regula y se divide en fases la secreción ácida, y repasa las principales patologías: úlcera péptica, gastritis y adenocarcinoma gástrico.

Puntos clave

El cuerpo gástrico contiene células parietales, que secretan HCl y factor intrínseco necesario para absorber la vitamina B12.
Las células principales secretan pepsinógeno y las células G del antro secretan gastrina.
La secreción gástrica se divide en fase cefálica, gástrica (alrededor del 60 %) e intestinal inhibitoria (alrededor del 10 %).
La úlcera péptica se asocia sobre todo a H. pylori y AINE, y su tratamiento incluye erradicar H. pylori y reducir el HCl.
El síndrome de Zollinger-Ellison es un gastrinoma pancreático que produce múltiples úlceras y aumento de HCl.
La gastritis autoinmune destruye las células parietales y provoca aclorhidria, déficit de vitamina B12 y anemia megaloblástica.
El adenocarcinoma gástrico tipo intestinal tiene mejor pronóstico que el tipo difuso, asociado a mutaciones de E-cadherina.

Ponte a prueba

Sem10

Anatomía del estómago

Cardias: HCO3 y moco (línea Z, escotadura), incisura angular c/ antro.

Arterias gástricas:

A. gástrica izquierda o coronaria estomáquica (rama del tronco celíaco).
A. gastroepiploica derecha (rama de la hepática).
A. gastroepiploica izquierda (rama de la esplénica).
Arterias gástricas cortas o posteriores (esplénicas, no siempre).

Mucosa: fóveolas y glándulas gástricas en la lámina propia.

Muscular: capa oblicua interna, presente sobre todo en el antro.

Regiones gástricas

Cuerpo:

Células parietales (oxínticas): secretan HCl y factor intrínseco (FI), necesario para la absorción de vitamina B12. Contienen mitocondrias y túbulos vesiculares con bombas de protones. Receptores: M3, H2 (histamina), CCK-B (gastrina) y canalículos.
Células principales: secretan pepsinógeno. Presentan abundante retículo endoplásmico rugoso (RER), aparato de Golgi y gránulos de cimógeno (zimógenos).

Antro:

Células G: secretan gastrina.
Células mucosas: secretan moco y pepsinógeno.

Composición del jugo gástrico

HCl, pepsina, factor intrínseco y moco.

Mucosa superficial: HCO3 y moco. Cuello de la mucosa: células madre regenerativas. Cuerpo: células parietales y enteroendocrinas (histamina). Fondo: células principales y ECL.

Membrana basolateral (sangre): Na+/K+ ATPasa e intercambiador HCO3-/Cl-.

Regulación de la secreción gástrica

Vía vagal (X) → células parietales (ACh). Células G (GRP, distensión → ACh, aminoácidos).

La ACh y la gastrina tienen efecto potenciador sobre la secreción de H+ mediada por receptores H2.

La inhibición de los receptores M3 con atropina no es total, ya que el GRP estimula la liberación de gastrina.

Fases de la secreción gástrica

Fase cefálica (sin alimentos): pensar en la comida → núcleo dorsal del vago → parasimpático → GRP (indirecto) y aumento de la secreción gástrica por células parietales.
Fase gástrica (alrededor del 60 % de la importancia): distensión del antro, reflejos locales (cortos) y largos vagales. Se activan células G (gastrina/alcohol) → células parietales → HCl.
Fase intestinal (inhibitoria, alrededor del 10 %): se estimula la liberación de CCK, que actúa sobre células parietales → HCl. La distensión intestinal inhibe la secreción; la acidez del quimo y la secretina inhiben la gastrina. Los triglicéridos, la CCK y el PIG inhiben la gastrina y el HCl.

Sem10.2

Úlcera péptica

Localización: antro y duodeno. Causas principales: H. pylori y AINE. Se destruye todo el epitelio. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad y ancianos.

Úlcera duodenal: la comida alivia el dolor.
Úlcera gástrica: la comida causa dolor, hay menor producción de H+ y la gastrina está elevada porque se inhibe por el H+.
Complicaciones: anemia ferropénica y hemorragia.
Tratamiento: erradicar H. pylori y reducir el HCl.

Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma pancreático que produce múltiples úlceras e incremento del HCl. El HCO3 no es suficiente para neutralizar la acidez; las lipasas pancreáticas se inactivan en el medio ácido, produciendo grasas en heces (esteatorrea).

Factores de riesgo: AINE, tabaquismo y corticoesteroides (suprimen prostaglandinas y la cicatrización).

Gastritis

Suele presentar pocos síntomas y raramente sangrado. Causas: H. pylori, autoinmune y reflujo biliar.

Helicobacter pylori: afecta al antro. Factores de virulencia: flagelos, ureasa, adhesinas y CagA. Produce pangastritis con atrofia y metaplasia intestinal (células caliciformes).

Gastritis autoinmune: afecta al fondo y cuerpo, con hiperplasia de células G. Destruye las células parietales, provocando aclorhidria, déficit de vitamina B12 y anemia megaloblástica.

Adenocarcinoma gástrico

Localización: antro. Los síntomas aparecen en fases avanzadas. Se asocia a gastritis atrófica multifocal (metaplasia intestinal); no depende de la úlcera.

Mecanismos moleculares:

Mutaciones: gen E-cadherina (cáncer difuso) y gen APC (tipo intestinal).
Infecciones: H. pylori y virus de Epstein-Barr (VEB).

Tipo intestinal: bien delimitado, forma glándulas; mejor pronóstico.

Tipo difuso: mal delimitado, células sueltas y células en anillo de sello con abundante citoplasma.

Clasificación: cáncer temprano si invade hasta la submucosa; cáncer avanzado si invade la muscular propia o más allá.