Causas centrales y periféricas de la fatiga muscular

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Resumen

El documento describe los mecanismos que producen la fatiga durante el ejercicio, divididos en fatiga central (origen en el sistema nervioso central) y fatiga periférica (origen en el músculo esquelético). Recoge los neurotransmisores implicados, los cambios metabólicos y iónicos, y otras causas mixtas como la hipoglucemia, la hipertermia y la hipoxia.

Puntos clave

  • La fatiga central depende de la señal de salida de las motoneuronas, de la motivación y de sistemas como el serotoninérgico, dopaminérgico y noradrenérgico.
  • Durante el ejercicio aumentan la serotonina y la IL-6 en el SNC, y disminuyen el tono dopaminérgico y las betaendorfinas.
  • La hiperamoniemia en el SNC favorece la síntesis de glutamina y reduce la producción de GABA, lo que genera aletargamiento.
  • La fatiga periférica se asocia a la falta de sustratos energéticos, al agotamiento de PCr y ATP, y a la acumulación de ADP, lactato, H+ y Pi en el músculo.
  • El acúmulo de Pi y de ADP inhibe la miosina ATPasa, y las alteraciones del retículo sarcoplásmico afectan a la liberación y recaptación de calcio.
  • Entre las causas mixtas figuran la hipoglucemia, la hipertermia (deshidratación, hiperlactacidemia) y la hipoxia.

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Fatiga Central

Disminución de la señal de salida de las motoneuronas del área motora primaria (intensidad de señales excitatorias supraespinales): grado de motivación, dependiendo de sistemas encefalinérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos y catecolaminérgicos del SNC.
Alteración de la eficacia de la transmisión de la señal activadora desde el haz corticoespinal (tronco encefálico) hasta las motoneuronas alfa medulares.
Disminución de la excitabilidad de las motoneuronas, relacionada con alteración del potencial de reposo.
Disminución de la cantidad de acetilcolina liberada por estímulo desde las motoneuronas del asta anterior medular.
Aumento de la concentración de serotonina en el SNC, que a su vez incrementa la liberación de prolactina al plasma sanguíneo.
Disminución del tono dopaminérgico y noradrenérgico a nivel cerebral, durante el ejercicio.
Disminución de betaendorfinas (opiáceos endógenos) en el SNC durante el esfuerzo.
Hiperamoniemia en el SNC, que obliga a la síntesis de glutamina a partir de ácido glutámico, lo que disminuye la producción de GABA, generándose aletargamiento.
Incremento de IL-6 en el SNC durante el esfuerzo. Actúa como modulador del humor y la fatiga.

Fatiga Periférica

Disminución de la sensibilidad de los receptores postsinápticos a la acetilcolina (miastenia gravis: anticuerpos contra receptores ACh; autoinmunidad).
Disminución de la energía suministrada al músculo esquelético, por falta de disponibilidad o agotamiento de sustratos energéticos, especialmente en ejercicio dinámico de moderada intensidad. Se produce hipoglucemia y acumulo de metabolitos tóxicos como NH3.
Disminución de la capacidad de resíntesis de PCr y de ATP durante las pausas o periodos de recuperación y de la disponibilidad de PCr previa al esfuerzo, en ejercicios dinámicos de elevada intensidad.
Acúmulo intracelular de ADP, en ejercicios dinámicos de elevada intensidad, lo que inhibiría a la miosina ATPasa.
Acumulación de lactato e H+ en músculo esquelético y sangre, en ejercicios dinámicos de elevada intensidad (problemas de pH, desnaturalización enzimática).
Acúmulo de Pi, que inhibe la contracción muscular por bloqueo de la miosina ATPasa y de las bombas de calcio del retículo sarcoplásmico.
Interferencia en el acoplamiento entre excitación y contracción, que depende de la liberación de Ca2+ y del acoplamiento actina-miosina, es decir, alteración de la liberación/recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico.
Difusión intrínseca del retículo sarcoplásmico (canales de rianodina, ATPasa de calcio) inducida por el aumento de temperatura causado por la concentración muscular repetida.
Disminución de la excitabilidad muscular debida a cambios hidroelectrolíticos que afectan a la distribución de Ca2+, K+ y Na+ a ambos lados del sarcolema, y por lo tanto a la apertura de los canales de calcio.
Desequilibrios iónicos producidos por el aumento de la bomba Na+-K+, con reducción del potencial de membrana en reposo y de la excitabilidad muscular.
Otras causas: fallo de la bomba cardiaca, fatiga cardiaca/insuficiencia respiratoria, fatiga respiratoria.
Causas mixtas: hipoglucemia, hipertermia (deshidratación, hiperlactacidemia, fatiga neural), hipoxia.

Preguntas frecuentes

¿Qué diferencia hay entre fatiga central y fatiga periférica?

La fatiga central se origina en el sistema nervioso central, en la señal que llega a las motoneuronas, mientras que la fatiga periférica se origina en el músculo esquelético y en los procesos de contracción muscular.

¿Qué papel tiene el lactato en la fatiga periférica?

En ejercicios dinámicos de elevada intensidad se acumulan lactato e H+ en el músculo y la sangre, lo que altera el pH y puede desnaturalizar enzimas.

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Test

1. ¿Qué tipo de fatiga se asocia al aumento de serotonina en el SNC?
2. ¿Qué efecto tiene la hiperamoniemia en el SNC según el documento?
3. ¿Qué metabolito inhibiría la miosina ATPasa en ejercicios de alta intensidad?
4. ¿Cuál es una causa de fatiga periférica relacionada con la autoinmunidad?
5. ¿Qué sucede con el retículo sarcoplásmico al aumentar la temperatura muscular?
6. ¿Qué causa mixta se relaciona con la deshidratación y la hiperlactacidemia?

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