Biomecánica y Fisiología Cardiopulmonar: Mecanismos de Ventilación y Contracción

Biomecánica Pulmonar: Fundamentos de la Ventilación

Objetivos de la Respiración

• Suministrar oxígeno a los tejidos.
• Eliminar dióxido de carbono (CO₂).

Procesos Clave de la Respiración

1. Ventilación pulmonar (atmósfera-pulmones)
2. Difusión de oxígeno y CO₂ (alvéolos-sangre)
3. Transporte de oxígeno y CO₂ (sangre-células)
4. Regulación de la ventilación

Anatomía Pulmonar

La superficie de intercambio es de 69-90 m², compactada en los alvéolos. En mamíferos, la respiración (ventilación) es un fenómeno mecánico.

Mecánica Ventilatoria

Componentes Esenciales

• Vías aéreas: Tubos de calibre regulable.
• Tórax: Motor de la ventilación.
• Pulmón: Extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre.

Características Estructurales y Presiones

• Dimensiones del fuelle: volúmenes y capacidades.
• Espirómetro.
• Presiones que se generan:
  • Presión atmosférica (P atm): 0.
  • Presión en la boca (P boca): 0 (con pequeñas oscilaciones).
  • Presión en las vías aéreas: Decreciente hacia el alvéolo o hacia la boca.
  • Presión alveolar (P alv): 0. Varía por los movimientos del tórax, generando el flujo de aire.
  • Presión pleural (P pl): Negativa.

Presiones Transmurales

• Presión Transpulmonar (Ptp): P boca - P pleural. Determina la distensión del pulmón y debe vencer la resistencia del aire.
• Presión Transtorácica (Ptt): P pleural - P atmosférica.

La ventilación se determina por la diferencia de presiones entre la atmósfera y el alvéolo, las cuales oscilan por la actividad rítmica de los músculos respiratorios en combinación con la elasticidad toracopulmonar y las resistencias opuestas al flujo aéreo.

Evaluación de la Función Pulmonar

La máxima tensión del diafragma se alcanza cuando se elonga un 5-10%, lo cual sucede en la espiración forzada. Si el diafragma está acortado, su fuerza es solo un 20%.

• Presión Inspiratoria Máxima (PIM): Se corresponde con la edad (máximo a los 20 años).

Resistencias Opuestas a la Ventilación

Para la ventilación, los músculos deben vencer dos fuerzas principales:

1. Elasticidad del pulmón y el tórax (Elastancia):

   Se opone a la inspiración y tiende a dejar las cosas como estaban. Facilita la espiración. [RECUPERABLE].

2. Resistencias Friccionales:

   El aire roza en las vías aéreas. [NO RECUPERABLE].

Factores que Determinan la Elasticidad Pulmonar

• Estructura fibroelástica del parénquima pulmonar.
• La distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen. Con la edad, el pulmón se hace más distensible. (Las enfermedades que afectan a los músculos respiratorios modifican estas curvas).
• La tensión superficial en la interfase líquido-alvéolo. (Cada alvéolo está recubierto de una película de agua que lo convierte en una burbuja).
• El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios.
• El contenido en sangre.

Distribución de la Resistencia Friccional: Resistencia de fricción del aire (80%); Resistencia de fricción de tejidos (20%).

Flujos y Rendimiento Mecánico

El máximo flujo espiratorio se alcanza con volúmenes altos. Se miden:

• Flujo espiratorio máximo.
• Flujos espiratorios a 25%, 50% y 75% de la Capacidad Vital (CV).

Rendimiento y Eficacia Mecánica: Consumo de 1 cal/min (0,5 ml de O₂ por cada litro ventilado), lo que significa un 2% del oxígeno captado. En caso de enfermedad, estas cifras se alteran, pudiendo competir con el cerebro y el corazón por el oxígeno ventilado.

Enfermedades y Procedimientos Diagnósticos

Enfermedades que Alteran la Biomecánica Pulmonar

• Restrictivas: Fibrosis, resecciones pulmonares, alteraciones de la caja torácica, obesidad-SAOS, alteraciones neuromusculares.
• Obstructivas: EPOC, enfisema, asma, alteraciones en vías respiratorias.

Procedimientos Diagnósticos

Broncoscopia

Utilizada por primera vez en 1897 por Gustav Killiam para la extracción de un hueso. Ikeda inventó el broncoscopio flexible en 1966 (diámetro exterior de 5-6 mm, flexión de 180 grados, fibra óptica y fuente de luz externa).

Toracoscopia

Instrumento óptico introducido en el tórax para visualizar el interior de la cavidad (1910). Se realiza a través de un orificio entre costillas. Permite introducir varios instrumentos para tomar biopsias o coagular pequeños vasos.

Regulación de la Presión Arterial de CO₂ (PACO₂)

Factores que Afectan la PACO₂

1. Ventilación Alveolar (VA): (Factor Principal)
   • Hiperventilación: VA excesiva. La PACO₂ se deprime. (Si la VA es el doble, la PACO₂ disminuye a la mitad).
   • Hipoventilación: VA deprimida. La PACO₂ aumenta. (Si la VA disminuye a la mitad, la PACO₂ dobla su valor).
2. Ratio del Metabolismo:

   Relación directa entre la PACO₂ y el metabolismo corporal. Para mantener la PACO₂ constante, los cambios en el metabolismo deben acompañarse de cambios en la VA (ejemplo: ejercicio).

   • Excepción: Fiebre e hipotermia.
   • Hipotermia: PACO₂ disminuye (hiperventilación).
   • Hipertermia: PACO₂ aumenta (hipoventilación).

Difusión Gaseosa y Capacidad Pulmonar

Ley de Fick y Difusión Simple

La difusión simple es el proceso de intercambio de un gas entre la membrana del alvéolo y la del capilar. La velocidad de difusión (Vgas) depende de:

• A: Superficie de intercambio (Aumenta en ejercicio, disminuye en enfisema).
• T: Grosor de la membrana (Aumenta en fibrosis).
• D: Solubilidad (El CO₂ es más soluble que el O₂).
• P₁-P₂: Diferencia de presiones del gas.

Fórmula: Vgas = D * (P₁-P₂) * A / T

Capacidad de Difusión del Pulmón

La dinámica de transferencia de sustancias entre el intersticio y el capilar se describe mediante dos términos:

• Si la sustancia se equilibra entre el capilar y el intersticio: Perfusión Limitada.
• Si la sustancia no se equilibra: Difusión Limitada.

El monóxido de carbono (PCO) es el único gas que nunca se equilibra, por lo que siempre está en una situación de Difusión Limitada y se usa como índice estructural.

Situaciones Patológicas

• Hipoventilación:
  • Aumento de PACO₂.
  • Disminución de PAO₂.
  • No varía el gradiente Alveolo-arterial (A-a).
• Alteración de la Difusión.
• Shunt Pulmonar:
  • Atelectasias.
  • Aumento del gradiente A-a.
  • El suplemento de O₂ no corrige la situación.
• Shunt Cardíaco.

Diagnóstico de la Función Pulmonar

Pulsioxímetro

Utiliza longitud de onda roja e infrarroja. Mide la absorbancia de la longitud de onda causada por la sangre arterial (pulsátil) para calcular la saturación de O₂ en la sangre (SaO₂).

• Descrito por primera vez en 1935, comercializado en 1964 y utilizado por cirujanos en 1975.
• Diferencia la hemoglobina oxigenada de la no oxigenada (absorben y reflejan distintas ondas de luz).
• Espectro rojo (660 nm); Espectro infrarrojo (920 nm).

Fórmula: SaO₂ = HbO₂ / (HbO₂ + Hb)

Gasometría Arterial

Valoración de gases y pH sanguíneo mediante:

• Electrodo de pH: Detecta H+.
• Electrodo de Clark (O₂ disuelto): Mide la corriente generada entre cátodo de platino y ánodo de cloruro de plata.
• Electrodo de Stow-Severinghaus (CO₂): Electrodo de pH sumergido en bicarbonato sódico, separado de la muestra por una membrana permeable al CO₂.
• Cooximetría: Valoración por espectrofotometría.

Biomecánica Cardíaca: Conceptos Fundamentales

Anatomía Cardíaca: El Esqueleto Fibroso

El esqueleto fibroso del corazón proporciona soporte estructural y aislamiento eléctrico. Está formado por:

• Anillos fibrosos de las válvulas (tricúspide, bicúspide y mitral).
• Trígono fibroso derecho (convergencia de las tres válvulas; por aquí pasan las fibras del Haz de His).
• Trígono fibroso izquierdo (encuentro entre los extremos izquierdos de los anillos mitral y aórtico).
• Porción mitro-aórtica (extendida entre ambos trígonos).
• Porción membranosa del tabique interventricular.

Este esqueleto presta inserción a la musculatura atrial (dorsal) y ventricular (ventral). Los trígonos conectan las válvulas, dándoles estabilidad.

Histología y Fisiología Cardíaca

Acoplamiento Excitación-Contracción

El acoplamiento excitación-contracción es el proceso que asocia la despolarización de la membrana celular con la contracción de la célula cardíaca. La respuesta contráctil persiste después de que el potencial de acción ha finalizado.

El principal determinante de la contracción es el aumento de la concentración de Ca²⁺ en el citoplasma de los cardiomiocitos, debido a:

1. Entrada de Ca²⁺ extracelular (a través de canales de Ca²⁺ tipo L, activados durante la fase 2 del potencial de acción).
2. Liberación de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico.

Estructura del Corazón

Localización y Pericardio

• Localización: Mediastino medio.
• Pericardio:
  • Fibroso (mantiene la posición).
  • Seroso parietal.
  • Líquido pericárdico.
  • Seroso visceral.

Cavidades Cardíacas

• Derechas: Aurícula derecha y Ventrículo derecho.
• Izquierdas: Aurícula izquierda y Ventrículo izquierdo.

Histología de la Pared Cardíaca

• Endocardio: Monocapa celular que tapiza el interior de las cavidades.
• Tejido conjuntivo subendotelial.
• Miocardio: Células musculares cardíacas y tejido conjuntivo. Incluye:
  • Cardiomiocitos.
  • Esqueleto fibroso.
  • Células mioendocrinas.
  • Red capilar vascular y linfática.
  • Células cardionectrices.
  • Fibras nerviosas vegetativas.
• Epicardio: Monocapa celular que tapiza el exterior del corazón.