Que pasa cuando el hígado se achica
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Hígado: Introducción:El hígado es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. Tiene una gran cantidad de funciones y colabora e influye en otras. Esto hace que al haber alguna patología en este órgano, las consecuencias sean de muy diversa índole y repercuta en mayor o menor medida en todo el organismo.
El buen funcionamiento de este órgano requiere de unos valores óptimos de varios factores, entre los que se incluyen algunos de naturaleza física. A su vez, un hígado enfermo desequilibra algunos factores físicos en distintas zonas de nuestro cuerpo. Es imperativo conocer la normalidad y la patología de este órgano y las relaciones que existen con el resto del cuerpo humano. Una de las ramas que se encargan de ello es la biomecánica, enfocándose precisamente en los fenómenos cinemáticos y mecánicos que presenta el organismo considerado como un sistema complejo formado por tejidos, cuerpos sólidos y fluidos. / / / / En este documento se pretende abordar la biomecánica del hígado y los conductos biliares, enfocándose en aspectos en los que interviene la dinámica de sus fluidos. En primer lugar, abordaremos la anatomía del hígado y sus funciones principales de forma resumida, tratando de enfatizar en aspectos importantes para su análisis como sistema mecánico y su aportación en el organismo. Seguidamente, hablaremos de las patologías, enfatizando en aquellas que se deben o que ocasionan un perturbación de las propiedades físicas del organismo y que se puedan abordar desde un enfoque de mecánica de fluidos. Finalmente, consideraremos las posibilidad de aunar todo el conocimiento que se posee actualmente del hígado para conseguir emularlo en un sistema sintético, esto es, hablaremos del estado del arte del hígado artificial como alternativa al trasplante.
1) las células endoteliales típicas y
2) las grandes células de Kupffer, que son macrófagos residentes que revisten los sinusoides y que fagocitan las bacterias y otros cuerpos extraños de la sangre de los sinusoides.
Sistemas vasculares del hígado: La circulación hepática es la circulación de la sangre a través del hígado, que llega al hígado a través de una pequeña arteria hepática y grandes venas hepáticas, derivadas estas últimas del sistema porta. / / / El sistema porta es un sistema venoso que recoge la sangre del intestino, cargada de nutrientes, y también la del resto de los órganos abdominales, y la lleva al hígado a través de la vena porta hepática (vena gruesa que se forma al unirse las venas mesentéricas y la vena esplénica). Al llegar al hígado, la vena porta se divide en pequeñas venas y capilares. El hígado recoge la sangre, para absorber y almacenar los nutrientes de esta sangre gastrointestinal, al mismo tiempo se encarga de eliminar toxinas y contaminantes. Luego la sangre purificada entra en la vena cava inferior para regresar al corazón y los pulmones, donde es oxigenada y redistribuida nuevamente por los tejidos.
Es en este lugar donde se une el conducto que procede de la vesícula biliar, denominado conducto cístico.
La vesícula biliar se sitúa en la parte inferior del hígado, es una bolsa en forma de pera. Con la uníón de los conductos hepáticos y del conducto cístico se forma el ducto conducto colédoco, el cual, junto con el conducto pancreático, desemboca en el duodeno.
Este tejido daña la estructura del hígado y surca el parénquima que va regenerando, dándole el aspecto nodular y bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La fibrosis avanzada altera la microcirculación hepática, producíéndose isquemia y posteriormente nódulos de regeneración.
A causa de la cicatrización, las nuevas células generadas para sustituir a las desaparecidas no pueden colocarse en el lugar adecuado, sino en donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el hígado. Esto confiere al hígado con cirrosis ese aspecto tan peculiar. La alteración hepática de este tipo tiene consecuencias en el sistema circulatorio, tanto a nivel local en el hígado, como en otros órganos y tejidos. El hígado, que en estado sano es un órgano expansible, posee una muy baja resistencia al flujo sanguíneo y sus vasos pueden almacenar grandes cantidades de sangre, con la cirrosis experimenta una alteración difusa en su arquitectura a nivel celular debido a la fibrosis. Este cambio conformacional afecta a sus cualidades físicas, reduce su permeabilidad y destruye muchos vasos sanguíneos, por lo que pasa a ser poco flexible, con una irrigación sanguínea mucho más limitada o poco accesible debido a la alta resistencia al flujo que ahora ofrece el tejido duro y fibroso del hígado cirrótico. Debido a esta resistencia, la sangre que lleva la vena porta hasta este órgano se encuentra con dificultades para atravesarlo, de modo que aumenta la presión por la obstrucción, desarrollándose hipertensión portal (HTP) en casos de cirrosis avanzada en el tiempo.
Sus causas pueden ser de origen vírico (hepatitis A, B, C, D y E; Epstein-Barr; citomegalovirus, y el virus del herpes simplex), enfermedades autoinmunes o metabólicas;
También son causas el consumo en exceso de drogas y fármacos o setas (hierbas suplementarias, medicamentos recetados o, muy común, abuso en el consumo de paracetamol), la ingesta de toxinas, enfermedades que afectan a las venas hepáticas (Shock o falta de riego en el hígado, insuficiencia cardíaca o Síndrome de Budd-Chiari), hepatitis -alcohólica, sepsis o cáncer. La repentina aparición de la insuficiencia es la que la determina, clasificándose en fulminante si aparece encefalopatía en menos de 8 semanas, o de comienzo tardío si aparece pasadas 8 a 24 semanas. Provoca un fallo multiorgánico, en el que nos encontramos encefalopatía hepática que suele a su vez desarrollar edema cerebral, síntomas digestivos (ictericia progresiva), alteraciones metabólicas, hemorragias, alteraciones respiratorias, infecciones bacterianas o micóticas y alteraciones cardiovasculares. // A veces, el sistema porta se tapona por un gran coágulo que surge dentro de la vena porta o de sus ramas principales. Si la obstrucción se establece de manera repentina, se dificulta enormemente el retorno de la sangre del intestino y del bazo por el sistema portal del hígado, con lo que aparece hipertensión portal, al igual que ocurría con la insuficiencia hepática crónica, y la presión capilar dentro de la pared intestinal se eleva de 15 a 20 mmHg por encima de la normal. A menudo, el enfermo fallece a las pocas horas por la pérdida excesiva de líquidos de los capilares sanguíneos hacia la luz y las paredes del intestino.
Se define por un aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava por encima de valores normales (1-5 mmHg)
. A partir de los 10 mmHg se considera clínicamente significativa y se desarrollan complicaciones. Dada la importancia que tiene la vena porta por su gran aporte al flujo sanguíneo al hígado ( 65-75% del aporte de sangre al hígado), su obstrucción en menor o mayor medida ocasiona graves problemas. Los principios que determinan el flujo de fluidos en cualquier sistema hidrodinámico, en líneas generales, son aplicables al estudio de la circulación portal. En estos sistemas, el gradiente de presión entre los dos extremos de un vaso está definido por la ecuación:
Se desarrollan colaterales a nivel del recto que drenan directamente a la circulación sistémitca ( vena cava. ) También afecta a colaterales de la vena esplénica que como no puede pasar por el hígado se van al territorio esofágico y desarrollan varices a nivel del estómago y esófago. Esto ocasiona una de las complicaciones más graves, además de frecuente, de la hipertensión portal. Es la creación de varices esofágicas, esto es, una dilatación excesiva de las venas tal que se ve alterado el retorno eficaz de la sangre al corazón, lo que deja acumulada la sangre y empieza a ejercer presión. Estas varices pueden llegar a romperse y provocar hemorragias que pueden ocasionar la muerte. Este suceso puede estudiarse con modelos de biomecánica cardiocirculatoria.
Los vasos sanguíneos en general y las venas en particular poseen esta naturaleza viscoelástica, que se lo aportan sus diversos constituyentes (elastina, colágeno y músculo liso, etc.) que tienen comportamientos muy diferentes. El comportamiento viscoelástico es esencial para que fluya la sangre y se ajusta a las propiedades de la sangre y el bombeo continuo de ésta en sístole y diástole. Las propiedades mecánicas de las paredes vasculares varían en cada individuo y según la zona en el organismo. Estos cambios intervienen en la regulación de las relaciones de presión con flujo y de esfuerzo con deformación, modificando las condiciones de flujo. También influyen las pérdidas de energía por fricción, que depende de la superficie interna del vaso y la viscosidad del fluido.
Idealizando y suponiendo que la pared: es de composición homogénea (isotrópica), es delgada y la presión interna se distribuye uniformemente contra ella, para que oponga una tensión distribuida. Según la ley de Laplace (ilustración 8) la tensión de la pared (T), puede variar con los cambios de la presión interna de flujo (Pi ) y el radio (R) del vaso:
La presión sanguínea de los capilares es cuatro veces menor que la de la aorta y la diferencia entre sus radios llega a ser de 4.000 veces menor, lo que significa una tensión 17.000 veces menor en la pared capilar que en la pared aórtica. Esto es así porque su función es permitir la difusión de líquido y sustancias más que la de soportar grandes esfuerzos, como sí es el caso de la aorta. En el caso de las venas, su función principal es de almacenamiento de grandes volúMenes de sangre y en condiciones normales no están sometidas a presiones elevadas, pero a diferencia de los capilares tienen radio grande que le permite realizar esa función de reservorio de sangre. El problema es que, si aumenta la presión, con un radio elevado, la tensión aumenta en exceso.
El aumento de la presión hace que la tensión crezca y que se incremente el radio de las venas al ser un material elástico. Dada su naturaleza viscoelástica, serían capaz de soportar esa tensión de manera esporádica, pero ante una tensión constante se van distendiendo con el paso del tiempo. Esta distensión progresiva hace que vaya alcanzado su límite y se va deformando de forma ya permanente. Esta dilatación hace que se acumule demasiada sangre; además, las venas para favorecer el retorno sanguíneo poseen unas válvulas en sus paredes internas que sirven para impedir el flujo inverso de la sangre, pero al aumentar en exceso el diámetro de la vena, las válvulas no son totalmente efectivas y esto entorpecen el retorno venoso. Finalmente, el radio alcanzado es tal que se alcanza el límite de rotura y la pared venosa cede.
Las varices esofágicas se producen a partir de un valor umbral de Gradiente de Presión Venosa Hepático (GPVH) de 10 mmHg y a partir de 12 mmHg las varices pueden llegar a su límite y romperse, produciendo hemorragia. Ocasiona casi el 40% de las muertes en pacientes cirróticos.
El buen funcionamiento de este órgano requiere de unos valores óptimos de varios factores, entre los que se incluyen algunos de naturaleza física. A su vez, un hígado enfermo desequilibra algunos factores físicos en distintas zonas de nuestro cuerpo. Es imperativo conocer la normalidad y la patología de este órgano y las relaciones que existen con el resto del cuerpo humano. Una de las ramas que se encargan de ello es la biomecánica, enfocándose precisamente en los fenómenos cinemáticos y mecánicos que presenta el organismo considerado como un sistema complejo formado por tejidos, cuerpos sólidos y fluidos. / / / / En este documento se pretende abordar la biomecánica del hígado y los conductos biliares, enfocándose en aspectos en los que interviene la dinámica de sus fluidos. En primer lugar, abordaremos la anatomía del hígado y sus funciones principales de forma resumida, tratando de enfatizar en aspectos importantes para su análisis como sistema mecánico y su aportación en el organismo. Seguidamente, hablaremos de las patologías, enfatizando en aquellas que se deben o que ocasionan un perturbación de las propiedades físicas del organismo y que se puedan abordar desde un enfoque de mecánica de fluidos. Finalmente, consideraremos las posibilidad de aunar todo el conocimiento que se posee actualmente del hígado para conseguir emularlo en un sistema sintético, esto es, hablaremos del estado del arte del hígado artificial como alternativa al trasplante.
Anatomía y función: Vía BILIAR:
El hígado representa el 2% del peso corporal total, es decir, alrededor de 1,5 kg para un adulto tipo. La unidad funcional básica es el lobulillo hepático, una estructura cilíndrica de varios milímetros de longitud y de 0,8 a 2 mm de diámetro. El hígado humano contiene entre 50.000 y 100.000 lobulillos. El lobulillo hepático se constituye alrededor de una vena central (o centrolobulillar) que desemboca en las venas hepáticas y estas lo hacen en la vena cava. El propio lobulillo se compone, en esencia, de múltiples placas celulares hepáticas. Cada placa hepática suele componerse de dos células y entre las células adyacentes se encuentran pequeños canalículos biliares que drenan en los conductillos biliares. Además de las células hepáticas, hay otros dos tipos de células:1) las células endoteliales típicas y
2) las grandes células de Kupffer, que son macrófagos residentes que revisten los sinusoides y que fagocitan las bacterias y otros cuerpos extraños de la sangre de los sinusoides.
Sistemas vasculares del hígado: La circulación hepática es la circulación de la sangre a través del hígado, que llega al hígado a través de una pequeña arteria hepática y grandes venas hepáticas, derivadas estas últimas del sistema porta. / / / El sistema porta es un sistema venoso que recoge la sangre del intestino, cargada de nutrientes, y también la del resto de los órganos abdominales, y la lleva al hígado a través de la vena porta hepática (vena gruesa que se forma al unirse las venas mesentéricas y la vena esplénica). Al llegar al hígado, la vena porta se divide en pequeñas venas y capilares. El hígado recoge la sangre, para absorber y almacenar los nutrientes de esta sangre gastrointestinal, al mismo tiempo se encarga de eliminar toxinas y contaminantes. Luego la sangre purificada entra en la vena cava inferior para regresar al corazón y los pulmones, donde es oxigenada y redistribuida nuevamente por los tejidos.
Funciones del hígado: **Funciones metabólicas:
Metabolismo de hidratos de carbono, de grasas, de proteínas, y otras funciones como depositar el hierro en forma de ferritina o producir factores de la coagulación de la sangre.**Tiene una función de depuración:
El hígado recupera y transforma numerosos tóxicos para hacerlos inofensivos antes de eliminarlos. Destruye los glóbulos rojos y los glóbulos blancos envejecidos, así como ciertas bacterias presentes en la sangre. Destruye los tóxicos procedentes de los desechos producidos de forma natural por nuestro organismo, como el Amóníaco, pero también los que ingerimos, como el alcohol. Neutraliza los medicamentos que absorbemos una vez que han producido sus efectos, evitando de este modo una acumulación peligrosa.**El hígado actúa como depósito de sangre:
El hígado es un órgano expansible y sus vasos pueden almacenar grandes cantidades de sangre. El volumen normal de sangre, tanto de las venas hepáticas como de los sinusoides, es de 450 ml, es decir, casi un 10% del volumen sanguíneo total del organismo. El hígado es, en efecto, un órgano venoso, grande y expansible que puede actuar como un depósito muy valioso de sangre cuando la sangre aumenta y aportar cantidades adicionales, cuando este disminuye.**Tiene una función de síntesis:
El hígado interviene en el metabolismo de los glúcidos, los lípidos (colesterol, triglicéridos) y de las proteínas (albúmina). Juega un papel esencial en la producción de los factores de la coagulación que permiten evitar las hemorragias. Interviene en la producción y la secreción de la bilis (600 a 1200 ml al día) que se almacena y concentra en la vesícula biliar.**Tiene una función de almacenamiento:
El hígado almacena las vitaminas liposolubles (A, D, K E) y el glucógeno. De este modo, almacena la energía bajo forma de azúcar y la pone a disposición del organismo en caso de necesidad.Vías biliares:
Los conductos biliares derecho e izquierdo procedentes del hígado se juntan y se funden en un solo conducto biliar denominado conducto hepático común.Es en este lugar donde se une el conducto que procede de la vesícula biliar, denominado conducto cístico.
La vesícula biliar se sitúa en la parte inferior del hígado, es una bolsa en forma de pera. Con la uníón de los conductos hepáticos y del conducto cístico se forma el ducto conducto colédoco, el cual, junto con el conducto pancreático, desemboca en el duodeno.
LA Patología DEL Hígado Y LOS CONDUCTOS BILIARES__ Insuficiencia hepática:
La insuficiencia hepática consiste en la alteración en menor o mayor grado de las funciones del hígado. Se clasifica en insuficiencia hepática crónica y aguda. La insuficiencia hepática agudase caracteriza por una alteración de la función hepática súbita en pacientes sin evidencia previa de daño hepático, mientras que la insuficiencia hepática crónicaes la consecuencia de un daño hepático crónico, independiente de su origen y el tipo de lesión existente. La insuficiencia hepática aguda grave o IHAG, tiene peor pronóstico que la insuficiencia hepática crónica, pero la lesión hepática es potencialmente reversible y los supervivientes se recuperan completamente, al contrario que la crónica, que aparece en afecciones intensas y difusas del hígado a consecuencia de agentes como el alcohol, virus o tóxicos, dando lugar a la alteración conocida como cirrosis.Insuficiencia hepática crónica. CIRROSIS:
La insuficiencia hepática crónica es consecuencia de daño hepático crónico, que supone la destrucción de las células hepáticas y su sustitución por tejido fibroso, que acaba contrayéndose en torno a los vasos sanguíneos. Esto supone una pérdida de la superficie para el intercambio de sustancias y además hace que la sangre portal tenga grandes dificultades para su paso por el hígado, de forma irreversible. Este proceso morboso se conoce como cirrosis hepáticay puede ocasionarse por la ingesta de bebidas alcohólicas (cirrosis enólica, 60% en Occidente), una acumulación excesiva de grasa en el hígado (Esteatohepatitis no alcohólica), las enfermedades virales de la hepatitis C y la B, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar (primaria y secundaria), así como enfermedades autoinmunes, hereditarias y metabólicas tales como la hemocromatosis o la enfermedad de Wilson (acumulación de excesiva de hierro o cobre, respectivamente), entre otras. La cirrosis hepática provoca una asociación de lesiones única. Los hepatocitos se necrosan de modo continuo a causa del daño, lo cual activa la regeneración de forma mantenida de tejido hepático cicatrizal.Este tejido daña la estructura del hígado y surca el parénquima que va regenerando, dándole el aspecto nodular y bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La fibrosis avanzada altera la microcirculación hepática, producíéndose isquemia y posteriormente nódulos de regeneración.
A causa de la cicatrización, las nuevas células generadas para sustituir a las desaparecidas no pueden colocarse en el lugar adecuado, sino en donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el hígado. Esto confiere al hígado con cirrosis ese aspecto tan peculiar. La alteración hepática de este tipo tiene consecuencias en el sistema circulatorio, tanto a nivel local en el hígado, como en otros órganos y tejidos. El hígado, que en estado sano es un órgano expansible, posee una muy baja resistencia al flujo sanguíneo y sus vasos pueden almacenar grandes cantidades de sangre, con la cirrosis experimenta una alteración difusa en su arquitectura a nivel celular debido a la fibrosis. Este cambio conformacional afecta a sus cualidades físicas, reduce su permeabilidad y destruye muchos vasos sanguíneos, por lo que pasa a ser poco flexible, con una irrigación sanguínea mucho más limitada o poco accesible debido a la alta resistencia al flujo que ahora ofrece el tejido duro y fibroso del hígado cirrótico. Debido a esta resistencia, la sangre que lleva la vena porta hasta este órgano se encuentra con dificultades para atravesarlo, de modo que aumenta la presión por la obstrucción, desarrollándose hipertensión portal (HTP) en casos de cirrosis avanzada en el tiempo.
Insuficiencia hepática aguda:
Sus causas pueden ser de origen vírico (hepatitis A, B, C, D y E; Epstein-Barr; citomegalovirus, y el virus del herpes simplex), enfermedades autoinmunes o metabólicas;
También son causas el consumo en exceso de drogas y fármacos o setas (hierbas suplementarias, medicamentos recetados o, muy común, abuso en el consumo de paracetamol), la ingesta de toxinas, enfermedades que afectan a las venas hepáticas (Shock o falta de riego en el hígado, insuficiencia cardíaca o Síndrome de Budd-Chiari), hepatitis -alcohólica, sepsis o cáncer. La repentina aparición de la insuficiencia es la que la determina, clasificándose en fulminante si aparece encefalopatía en menos de 8 semanas, o de comienzo tardío si aparece pasadas 8 a 24 semanas. Provoca un fallo multiorgánico, en el que nos encontramos encefalopatía hepática que suele a su vez desarrollar edema cerebral, síntomas digestivos (ictericia progresiva), alteraciones metabólicas, hemorragias, alteraciones respiratorias, infecciones bacterianas o micóticas y alteraciones cardiovasculares. // A veces, el sistema porta se tapona por un gran coágulo que surge dentro de la vena porta o de sus ramas principales. Si la obstrucción se establece de manera repentina, se dificulta enormemente el retorno de la sangre del intestino y del bazo por el sistema portal del hígado, con lo que aparece hipertensión portal, al igual que ocurría con la insuficiencia hepática crónica, y la presión capilar dentro de la pared intestinal se eleva de 15 a 20 mmHg por encima de la normal. A menudo, el enfermo fallece a las pocas horas por la pérdida excesiva de líquidos de los capilares sanguíneos hacia la luz y las paredes del intestino.
Insuficiencia hepática e hipertensión portal:
En la insuficiencia hepática una de las consecuencias más comunes es la hipertensión portal.Se define por un aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava por encima de valores normales (1-5 mmHg)
. A partir de los 10 mmHg se considera clínicamente significativa y se desarrollan complicaciones. Dada la importancia que tiene la vena porta por su gran aporte al flujo sanguíneo al hígado ( 65-75% del aporte de sangre al hígado), su obstrucción en menor o mayor medida ocasiona graves problemas. Los principios que determinan el flujo de fluidos en cualquier sistema hidrodinámico, en líneas generales, son aplicables al estudio de la circulación portal. En estos sistemas, el gradiente de presión entre los dos extremos de un vaso está definido por la ecuación:
R = 8*mu*L / pi*r^4
La resistencia al flujo que presenta la sangre al pasar por el hígado genera un aumento de la presión produciendo la hipertensión portal. Esto es lo que ocurre en el paciente cirrótico a causa de la fibrosis del hígado. Entonces, podríamos resumir la fisiopatología de la hipertensión portal en que hay un aumento de la resistencia vascular por alteraciones en la propia sinusoide hepático o por alteraciones hepáticas generales (inflamación, necrosis, fibrosis, regeneración nodular). En ambos casos se produce una distorsión de la arquitectura del parénquima, creándose nódulos de regeneración.Clasificación SEGÚN SU Anatomía:
La hipertensión portal se puede clasificar en función de donde se produce el bloqueo en la circulación a lo largo de la vena porta ( dentro o fuera del hígado). En función de dónde se localice el fallo va a deberse a diferentes etiologías:**HTP Prehepática:
El bloqueo se localiza en la vena esplénica, en el tronco de la vena Porta o en sus ramas extrahepáticas. Es decir, antes de que la porta llegue al hígado. Hay una trombosis de la vena porta que genera una circulación colateral. También se produce un remanso de sangre en el bazo. Los síntomas son varices esofágicas, varices gástricas y esplenomegalia grave. No cursa con ascitis**HTP Intrahepática:
las lesiones están dentro del hígado. Es el caso que se da con la cirrosis. Se suele producir por cirrosis hepática o esquitosomiasis. Como hay un aumento de la resistencia en la porta también surgen colaterales prehepáticas. Los síntomas son varices esofágicas, esplenomegalia leve. Puede existir ascitis.**HTP Posthepática:
El bloqueo se halla a nivel de las venas suprahepáticas o de la cava inferior, por encima del hígado. Lo que ocurre es que hay un remanso de sangre que no es capaz de llegar al corazón, provocada en ocasiones por patología cardiáca, como una pericarditis constrictiva, una insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia tricuspídea o en el propio hígado, como en el síndrome de Budd-Chiari , que consiste en una trombosis de las venas suprahepáticas. Las consecuencias son ascitis y moderada esplenomegalia. No hay varices esofágicas o si las hay son muy escasas.Desarrollo de venas colaterales:
El aumento sostenido de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado, lo que se denomina cortocircuitoo shunt portosistémico.Se desarrollan colaterales a nivel del recto que drenan directamente a la circulación sistémitca ( vena cava. ) También afecta a colaterales de la vena esplénica que como no puede pasar por el hígado se van al territorio esofágico y desarrollan varices a nivel del estómago y esófago. Esto ocasiona una de las complicaciones más graves, además de frecuente, de la hipertensión portal. Es la creación de varices esofágicas, esto es, una dilatación excesiva de las venas tal que se ve alterado el retorno eficaz de la sangre al corazón, lo que deja acumulada la sangre y empieza a ejercer presión. Estas varices pueden llegar a romperse y provocar hemorragias que pueden ocasionar la muerte. Este suceso puede estudiarse con modelos de biomecánica cardiocirculatoria.
Comportamiento viscoelástico de las venas:
Una de las carácterísticas que tiene un material viscoelástico es que la relación que posee de esfuerzo con deformación no es lineal.Los vasos sanguíneos en general y las venas en particular poseen esta naturaleza viscoelástica, que se lo aportan sus diversos constituyentes (elastina, colágeno y músculo liso, etc.) que tienen comportamientos muy diferentes. El comportamiento viscoelástico es esencial para que fluya la sangre y se ajusta a las propiedades de la sangre y el bombeo continuo de ésta en sístole y diástole. Las propiedades mecánicas de las paredes vasculares varían en cada individuo y según la zona en el organismo. Estos cambios intervienen en la regulación de las relaciones de presión con flujo y de esfuerzo con deformación, modificando las condiciones de flujo. También influyen las pérdidas de energía por fricción, que depende de la superficie interna del vaso y la viscosidad del fluido.
Elastancia vascular:
se rige por E = AP/AV, dif.Presión y de volumen entre 2 momentos dados, de manera que a mayor elastancia la cámara se vuelve más rígida.Capacitancia vascular:
La capacitancia o compliancia (C) de una cámara vascular, término inverso de la elastancia, relaciona los cambios de volumen (ΔV) provocado por las variaciones de presión (ΔP), según la expresión:E = AV/AP
La diferencia básica entre el sistema arterial y el venoso radica en que las arterias presentan un comportamiento más rígido, mientras que las venas tienen una gran capacitancia. Interacción sangre-vaso.Tensión en la pared de los vasos:
La tensión soportada por la pared de los vasos sanguíneos se puede deducir con el concepto mecánico que relaciona el esfuerzo en la pared de un contenedor con la presión interna de flujo, (ley de Laplace)Idealizando y suponiendo que la pared: es de composición homogénea (isotrópica), es delgada y la presión interna se distribuye uniformemente contra ella, para que oponga una tensión distribuida. Según la ley de Laplace (ilustración 8) la tensión de la pared (T), puede variar con los cambios de la presión interna de flujo (Pi ) y el radio (R) del vaso:
T = PiR
La presión sanguínea de los capilares es cuatro veces menor que la de la aorta y la diferencia entre sus radios llega a ser de 4.000 veces menor, lo que significa una tensión 17.000 veces menor en la pared capilar que en la pared aórtica. Esto es así porque su función es permitir la difusión de líquido y sustancias más que la de soportar grandes esfuerzos, como sí es el caso de la aorta. En el caso de las venas, su función principal es de almacenamiento de grandes volúMenes de sangre y en condiciones normales no están sometidas a presiones elevadas, pero a diferencia de los capilares tienen radio grande que le permite realizar esa función de reservorio de sangre. El problema es que, si aumenta la presión, con un radio elevado, la tensión aumenta en exceso.
Esfuerzo de flujo:
Se debe considerar la tensión por el rozamiento que genera el flujo axial: 1. Del fluido contra la pared del vaso, debida a la fricción. 2. Entre las capas de fluido sanguíneo, debido a la viscosidad. Este esfuerzo de flujo se puede evaluar con la relación entre presión y flujo, deducida por Hagen Poiseuille:AP = (P1-P2) = 128nu/Pi * L/D^4 * Q
Impedimento del retorno venoso por exceso de dilatación y rotura elástica
Como se puede observar, todas las carácterísticas que influyen en el estado de las venas involucra a la presión.El aumento de la presión hace que la tensión crezca y que se incremente el radio de las venas al ser un material elástico. Dada su naturaleza viscoelástica, serían capaz de soportar esa tensión de manera esporádica, pero ante una tensión constante se van distendiendo con el paso del tiempo. Esta distensión progresiva hace que vaya alcanzado su límite y se va deformando de forma ya permanente. Esta dilatación hace que se acumule demasiada sangre; además, las venas para favorecer el retorno sanguíneo poseen unas válvulas en sus paredes internas que sirven para impedir el flujo inverso de la sangre, pero al aumentar en exceso el diámetro de la vena, las válvulas no son totalmente efectivas y esto entorpecen el retorno venoso. Finalmente, el radio alcanzado es tal que se alcanza el límite de rotura y la pared venosa cede.
Las varices esofágicas se producen a partir de un valor umbral de Gradiente de Presión Venosa Hepático (GPVH) de 10 mmHg y a partir de 12 mmHg las varices pueden llegar a su límite y romperse, produciendo hemorragia. Ocasiona casi el 40% de las muertes en pacientes cirróticos.