¿Cuál era el tratamiento de la hepatitis C antes de la triple terapia?

Hasta 2011, los dos fármacos autorizados para la hepatitis C crónica eran el interferón y la ribavirina. La triple terapia con telaprevir o boceprevir mejoró las tasas de curación.

¿Existe vacuna contra la hepatitis C?

No, según el texto no se dispone de vacuna debido a la gran variabilidad genómica del virus, ni de gamma globulina. Por ello se aplican medidas de prevención.

¿Qué factores empeoran el pronóstico de la hepatitis C?

Entre ellos se citan el aumento de la ingesta de alcohol, tener más de 40 años en el momento de la infección, la coinfección por VIH o hepatitis B crónica y el género masculino.

Hepatitis C: tratamiento, profilaxis y control postexposición

Resumen

El texto describe el tratamiento de la hepatitis C crónica, con la evolución de la terapia desde el interferón y la ribavirina hasta la triple terapia con antivirales de acción directa, y los criterios para priorizar a los pacientes. También recoge las medidas de profilaxis primaria y secundaria, los grupos de riesgo, los factores de mal pronóstico y el protocolo de control tras una exposición. Por último, resume las hepatitis F y G, sus vías de transmisión y su relación clínica con la hepatitis C.

Puntos clave

Hasta 2011 el tratamiento se basaba en interferón y ribavirina; la triple terapia con un antiviral directo (telaprevir o boceprevir) alcanza curación del 75 % en genotipo 1 sin tratamiento previo y cerca del 50 % tras un tratamiento doble fallido.
El tratamiento debe priorizarse en pacientes con fibrosis hepática significativa o manifestaciones extrahepáticas relevantes.
No existe vacuna contra la hepatitis C ni gamma globulina, por lo que la prevención se basa en medidas primarias y secundarias.
Factores de mal pronóstico: mayor ingesta de alcohol, edad superior a 40 años en la infección, coinfección por VIH o hepatitis B, y sexo masculino.
Tras un pinchazo o exposición a sangre, se debe testar a la persona fuente para anti-VHC; si es positiva, se testa al receptor en el momento inicial y a los 4-6 meses.
El virus GB-C (hepatitis G) se transmite por vía parenteral, sexual y vertical y no se ha demostrado que cause hepatitis crónica ni cirrosis.

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f) Tratamiento

El interferón y la ribavirina fueron los dos fármacos autorizados para la hepatitis C crónica hasta 2011. Posteriormente, la introducción de la triple terapia, que incluye además un agente antiviral directo (AAD) como el telaprevir o el boceprevir, ha permitido alcanzar tasas de curación del 75 % en infectados por el genotipo 1 que no hayan recibido tratamiento previo (enfermos naïve) y cerca del 50 % en aquellos que no presentaron respuesta a un tratamiento doble previo.

Criterios de estrategia terapéutica:

1. Pacientes monoinfectados o coinfectados por VIH: candidatos a tratamiento antiviral.
2. Pacientes monoinfectados o coinfectados por VIH que no han respondido a tratamiento antiviral previo: deben ser evaluados como candidatos a un nuevo tratamiento.
3. El tratamiento debe priorizarse para enfermos con fibrosis hepática significativa y/o manifestaciones extrahepáticas clínicamente relevantes.

g) Profilaxis

Hasta ahora no se disponía de vacuna debido a la gran variabilidad genómica del virus, ni tampoco de gamma globulina. Por ello, se aplican medidas de prevención primaria y secundaria.

Las personas VHC+ no pueden donar sangre, órganos o tejidos. Por tanto, se establecen las siguientes medidas:

Eliminación como donantes de: personas anti-HBC+ y con transaminasas elevadas, y pacientes positivos para el VHC.
Otras medidas: limitar las transfusiones al máximo, utilizar eritropoyetina en las anemias de la insuficiencia renal crónica, emplear factor VIII pasteurizado, utilizar material desechable y fomentar la vacunación contra la hepatitis A y B.

Prevención primaria (para reducir la incidencia del VHC):

Higiene de manos.
Manipulación y eliminación segura de objetos afilados y desechos contaminados.
Limpieza segura de equipos médico-quirúrgicos.
Análisis de sangre donada.
Capacitación del personal sanitario.

Prevención secundaria:

Usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) y esnifadas.
No compartir agujas, jeringas, agua o cualquier adminículo integrado en el proceso de drogadicción.
Pacientes tratados con productos sanguíneos antes de 1990.
Pacientes expuestos a infección nosocomial por VHC.
Convivientes de pacientes con hepatitis C crónica: se recomienda no compartir elementos de aseo personal que puedan estar manchados de sangre (hojas de afeitar, cepillos de dientes, etc.).
Personas con tatuajes y piercings (no siempre realizados con suficientes garantías sanitarias).
Hijos de madres con infección por VHC.
Profesionales sanitarios expuestos a riesgos biológicos.
Pacientes en hemodiálisis.
Hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres.
Pacientes coinfectados con VIH.
Pacientes coinfectados con VHB o tuberculosis (TBC).
Personas internas en instituciones penitenciarias.

Factores de mal pronóstico:

1. Aumento de la ingesta de alcohol.
2. Edad superior a 40 años en el momento de la infección.
3. Coinfección por VIH.
4. Género masculino.
5. Coinfección con hepatitis B crónica.

h) Control postexposición

Las inmunoglobulinas y los antivirales no están recomendados como profilaxis.

Seguimiento después de un pinchazo, corte o exposición de mucosa a sangre: se debe realizar un test a la persona fuente para anti-VHC. Si la fuente es VHC+, se realizará un test al receptor, incluyendo anti-VHC y ALT en el momento inicial y 4-6 meses más tarde.

HEPATITIS F

Muy infrecuente, producida por infección viral, con solo casos aislados documentados. Presenta ADN monocatenario y, en un principio, se catalogó como una variante de la hepatitis B.

HEPATITIS G

Causada por el virus GB-C (llamado así por las iniciales del investigador que lo aisló), es un virus ARN de la familia Flaviviridae.

a) Transmisión

Vía parenteral, sexual y vertical.

b) Diagnóstico

Detección de ARN viral en suero.

c) Clínica

No hay clara evidencia de que cause enfermedad hepática. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.

d) Prevalencia

Entre la población con infección por VIH, la prevalencia es del 14-43 %. La coinfección de VHG puede ralentizar el progreso de la hepatitis C y/o del VIH.