Trastornos Nutricionales, Desnutrición, Obesidad y Deficiencias de Vitaminas

Medicina y Salud4,92 KB

Desnutrición:


Kwashiorkor:


hipoalbuminemia, edema, hígado graso, trastornos inmunidad, dietas bajas en proteínas

Marasmo:


perdida masa y grasa, conservación de albumina, catabolismo, proteínas viscerales no disminuyen.

Anorexia:


amenorrea (↓gonadotropina, lutropina y folitropina)y baja hormona tiroidea, anemia, linfocitopenia, hipoalbuminemia, bajo estrógeno, arritmias, ↓K.

Bulimia:


amenorrea 50%, desequilibrios electrolíticos ↓K, aspiración pulmonar y rotura de esófago, estomago y paladar. Mallory wiese en esófago.

A:


Bcaroteno → retinol → captado por ApoE. (90% en hígado ITO)

Deficiencia:

nutrición def o malabsorcion de grasa, infecciones. Enf celiaca, Crohn y colitis, laxantes y cirugía bariatrica. hemeralopía (ceguera nocturna), metaplasia y queratinizacion epitelial (forma cálculos). Xeroftalmia y xerosis conjuntival, manchas de bitot, destrucción cornea (queratomalacia) y ceguera. Inmunodeficiencia.

Hipervitaminosis:

alopecia, cambios óseos y hepatocelulares.

D:


  abs Ca+ y P intestinal → kids raquitismo/ adult osteomalacia (IRC) y tetania.
Def hipocalcemia: ↑PTH (Ca mejora pero fósforo ↓). Osteomalacia y raquitismo: exceso de matriz osea no mineralizada.

C:


hemorragias (encías, piel, periostio y articulaciones) y defectos de la cicatrización, personas solas, alcolicos crónicos, mala alimentación, supresión de velocidad de sint de poli colágeno, anemia, purpuras y equimosis.

E:


Px malabsorcion (cron, celiaca, atresia biliar) arreflexia, oftalmoplejia y disminución sensación vibratoria.Ataxia progresiva, degeneración espinocerebelosa, antioxidante.

K:


uso continuo de antibióticos o por síndrome de malabsorcion. Dx por prolongación de TP, hemorragias, petequias, purpuras.

B1:


beriberi seca (neuropatía periférica) húmeda (IC alto flujo con cardiomiopatia dilatada), sd wernicke- korsakoff (alcoholismo) confusión, ataxia, oftalmoplejia y perdida de memoria, afecta cuerpos mamilares y tallo. Se abs en yeyuno e íleon.

B2:


queilosis, estomatitis, glositis, dermatitis, vascularizacion corneal, coenzima de metabolimos.

B3:


pelagra, demencia, dermatitis y diarrea (cofactor NAD, NADPH) se puede sintetizar en hígado.

B6 o piri:


queilosis, glositis, derma, neuropatía periférica (isoniacida en TBC, alcoholismo, homocistinuria) producción ineficiente de GABA.

B12:


se abs en el íleon con FI, FI esta en cel parietales en cuerpo.

Cinc:


trastorno visión noctura, infertilidad, anorexia, diarrea, retraso cicatrización, exantema en cara y ano (Acrodermatitis)

Obesidad:


control se saciedad (hipotálamo) están bajo el control del núcleo arqueado: centro saciedad (NVM) y alimentación núcleo lateral (ZHL)

Neuronas anorexigenas (POMP) disminuyen apetito y Orexigenas (NY) lo aumentan.

Leptina: detectan niveles de grasa corporal y ↓apetito y ↑ gasto de energía,

Grelina: secretada por células gástricas antes de comidas, ↑apetito, opuesta a la leptina e insulina.

Insulina: similar a leptina pero corto plazo

GLP-1: similar a glucagon, células L intestino, ↓ apetito y ↑ secreción insulina (INCRETINA)

Péptido YY: L de íleon y colon, ↓ apetito.

Enf: RI, hiperinsulinemia, hiper TG, bajo HDL, esteatosis hepática no alc, colelitiasis, sd hipoventilacion, osteoartritis, infl persistente, riesgo de cáncer. (eso, col, kid, tiro, endo, vesícula)

SOP:

Sd metabólico: >12 folículos 2-9 mm, causa infertilidad, hirsutismo, oligomenorrea y amenorrea, hiperprolactinemia, hipotiroidismo, cáncer endometrial, DM o preeclampsia. 1) progesterona reg 1rio de pulso GnRH → SOP produce resistencia al FB - de progesterona → envía pulsos rápidos mediado x androgenos (flutamida) → exceso LH y limita FSH.→↑androgenos e interfiere desarrollo folículo→ aumenta testosterona.

La testosterona genera una rpta exagerada en TECA y ↑secreción de androgenos. La hiperinsulinemia generada inhibe a la SHBG(↑testosterona) y aumenta androgenos por LH en TECA y adrenales corticotropicos.

Sd metabólico:
obesidad central (visceral), RI, HTA, dislipidemia,, DM2, estado protrombotico, hígado graso no alcohólico, hiperuricemia, gota, microalbuminuria, colelitiasis, SOP.

TG: >100, LDL <100, hdl="">50., glucemia basal >100.100,>

Aumento grasa visceral libera adipocitocinas (IL1, 6, 18, resistina, TNFa- PCreactiva) que inhiben insulina.

RI: facilita liberación de AG desde tejido adiposo y activa síntesis hepática de TG.

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