Hemodinámica renal: flujo sanguíneo, TFG y autorregulación glomerular

Flujo Sanguíneo Renal y Tasa de Filtración Glomerular (TFG)

Los riñones constituyen solo el 0.5% de la masa corporal, sin embargo, reciben cerca del 25% del gasto cardiaco. Esto implica que, para un gasto cardiaco de 5 litros por minuto, el flujo sanguíneo renal (FSR) es de aproximadamente 1,5 litros/minuto, equivalente a un flujo plasmático de 600 ml/minuto.

Tasa de Filtración Glomerular (TFG) y Fracción de Filtración

La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) normalmente está cercana a 125 ml/minuto, lo que equivale a 180 litros por 24 horas. Este valor varía en condiciones normales según el sexo y la edad.

Puesto que solo una fracción del flujo plasmático es filtrable, esta relación se conoce como Fracción de Filtración. Su valor normal es del 20% (calculado como 125 x 100 / 600).

Regulación Hemodinámica de la Filtración Glomerular

El flujo sanguíneo renal (FSR) y la TFG se mantienen normalmente en un rango muy estrecho gracias al fenómeno de autorregulación. De esta manera, cambios severos en la presión arterial sistémica no necesariamente se transmiten a los glomérulos.

Las modificaciones en el tono de las arteriolas aferentes o eferentes son factores reguladores clave de las presiones en el penacho glomerular.

Fuerzas de Starling en la Filtración Glomerular

En la generación del filtrado glomerular intervienen las Fuerzas de Starling:

• Presión hidrostática y presión oncótica en el capilar glomerular.
• Presión hidrostática y presión oncótica en la cápsula de Bowman.

Las fuerzas que favorecen la filtración glomerular son:

• La presión hidrostática en el capilar glomerular.
• La presión oncótica en la cápsula de Bowman.

Las fuerzas que se oponen al filtrado glomerular son:

• La presión oncótica en el capilar glomerular.
• La presión hidrostática en la cápsula de Bowman.

La presión neta de filtración glomerular normal es igual a 21 mm de mercurio (Hg).

Efecto del Tono Arteriolar en la TFG

La vasoconstricción de la arteriola aferente da lugar a una disminución de la presión hidrostática en el capilar glomerular, reduciendo la TFG. Por otro lado, la vasoconstricción de la arteriola eferente aumenta la presión hidrostática, produciendo mayor filtración glomerular.

La vasoconstricción de ambas arteriolas puede ocurrir en severas hipovolemias, o por el estímulo preoperatorio de Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) o Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARA II). La administración postoperatoria de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES) para el control del dolor también puede llevar a una caída significativa en el filtrado glomerular.

Figura 12. Hemodinámica glomerular en condiciones normales y patológicas.

Mecanismos de Autorregulación del Flujo Sanguíneo Renal

En la autorregulación del Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) intervienen tres mecanismos principales que actúan modificando el tono de la arteriola aferente:

1. Mecanismo Miogénico.
2. Retroalimentación (Feedback) Tubuloglomerular.
3. Balance Glomérulo Tubular.

1. Mecanismo Miogénico

Este mecanismo se basa en propiedades intrínsecas de la musculatura lisa vascular. Al aumentar la presión en las paredes de la arteriola aferente, se genera una contracción refleja de las fibras musculares. Esto impide la modificación en el FSR y la transmisión de la presión arterial sistémica al glomérulo.

2. Retroalimentación Tubuloglomerular (RTG)

La RTG se activa cuando se presenta un alto filtrado glomerular, lo que genera un excesivo aporte de cloruro de sodio a los segmentos distales, principalmente a la mácula densa. El aumento en las concentraciones intracelulares de la mácula densa estimula la generación de Adenosina a partir del ATP, lo que provoca la vasoconstricción de la arteriola aferente y la consecuente disminución del filtrado glomerular.

Esta respuesta fisiológica cobra importancia en pacientes diabéticos mal controlados con hiperfiltración. En estos casos, la prescripción de los inhibidores de la proteína SGLT2 (ejemplo: empagliflozina), ubicada en el túbulo contorneado proximal, da lugar a un aumento en el aporte distal de glucosa y sodio. Esto induce la vasoconstricción de la arteriola aferente, la caída en la presión hidrostática del capilar glomerular y la reducción de la proteinuria.

Por el contrario, cuando el aporte de cloruro de sodio a la mácula densa disminuye, se atenúa la retroalimentación tubuloglomerular y se liberan óxido nítrico y prostaglandina E2, potentes vasodilatadores de la arteriola aferente que restauran la TFG.

3. Balance Glomérulo Tubular

El balance glomérulo tubular es un mecanismo que permite controlar el exceso de filtrado glomerular, especialmente en presencia de incremento en el tono de la arteriola eferente. Como resultado del aumento en la filtración glomerular, se produce un incremento en la presión oncótica en la sangre que cursa por la arteriola eferente.

Este aumento de la presión oncótica en los vasos rectos peritubulares estimula la reabsorción de sodio y agua por factores hemodinámicos.

Figura 13. Balance Glomerulotubular.