Reacción antígeno-anticuerpo: precipitación, aglutinación, neutralización, opsonización y respuesta celular
Reacción antígeno-anticuerpo
1. Precipitación: se produce entre antígenos y anticuerpos solubles que, al unirse, forman agregados insolubles de ambas moléculas que precipitan. En este caso, al unirse los anticuerpos a los antígenos se forman macrocomplejos moleculares, que se configuran como una red tridimensional que, debido a su tamaño, precipita.
2. Aglutinación: cuando los antígenos forman parte de células, la unión con los anticuerpos origina puentes entre ellas. El anticuerpo se combina con los antígenos de superficie y forma agregados de células que sedimentan con facilidad, lo que facilita su destrucción. Se pueden aglutinar bacterias, virus e incluso células propias. La hemaglutinación se produce entre los anticuerpos del plasma sanguíneo y los antígenos de los glóbulos rojos de la sangre de distinto grupo sanguíneo.
3. Neutralización: si el antígeno es una sustancia tóxica, la unión con el anticuerpo provoca su neutralización, de modo que no puede ejercer su efecto tóxico, ya que bloquea la acción de estos contra las células de los tejidos invadidos. Se incluyen en este tipo de reacciones los anticuerpos que actúan como antitoxinas, bloqueando a las exotoxinas producidas por algunos microorganismos, así como la unión de algunos anticuerpos a las zonas de la cápsida de los virus por las que estos se fijan a la superficie de las células que infectan.
4. Opsonización: la llevan a cabo anticuerpos que reciben el nombre de opsoninas. Las opsoninas se unen a antígenos presentes en superficies celulares de bacterias y forman un revestimiento que favorece la fagocitosis por los macrófagos. Estos anticuerpos hacen posible la acción fagocitaria que, sin ellos, sería imposible.
Respuesta celular
Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): en las membranas de nuestras células tenemos unas proteínas conocidas como complejo mayor de histocompatibilidad, que marcan la pertenencia de las células a un individuo, siendo sus señas de identidad.
El complejo principal de histocompatibilidad (CMH) son glucoproteínas específicas de cada individuo, codificadas por una región del cromosoma humano nº 6, que presentan 2 variedades:
- Las moléculas CMH-I se encuentran en todas las células nucleadas del organismo.
- Las moléculas CMH-II solo se localizan en las células presentadoras de antígenos (CPA) y en los linfocitos B.
Los receptores antigénicos de los linfocitos T solo reconocen los de la clase II. Por el contrario, los receptores antigénicos de los linfocitos TC (también TS) únicamente son capaces de reconocer los complejos antigénicos de la clase I.
Macrófagos
Son grandes células deformables, capaces de fagocitar partículas y células. Se encuentran en el medio interno, repartidos entre los distintos tejidos y en el tejido conjuntivo de los ganglios linfáticos. Proceden de la maduración de monocitos (células sanguíneas de la médula ósea roja) que se produce fuera de los vasos sanguíneos, en los tejidos. Su vida media es de varios meses.
Los macrófagos tienen la propiedad de reconocer si una determinada célula o fragmento celular es del propio organismo o tiene un origen extraño. El reconocimiento se realiza porque en la membrana de las células existen unas proteínas propias de cada individuo y de cada tejido que constituyen el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).
Una vez reconocida la célula o partícula como extraña, esta queda adherida a la membrana celular y después es fagocitada formando una vacuola digestiva.
Una vez digerido el antígeno o cuerpo extraño, un fragmento de él se fija a las proteínas del CMH del fagocito para ser presentado a otros elementos celulares del sistema inmunitario (células presentadoras de antígenos).
Reconocimiento antigénico
Los linfocitos T presentan en su membrana receptores, denominados TCR, pero estos son incapaces de reconocer el antígeno libre. Necesitan que las células presentadoras de antígeno (CPA) degraden y procesen sus antígenos.
Estas células CPA, frecuentemente macrófagos, fagocitan del medio las partículas extrañas, procesándolas en su interior y convirtiendo el antígeno en pequeños péptidos que se unen a las moléculas denominadas proteínas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Este complejo se muestra en su superficie para que sea reconocido por los linfocitos T. Así, los TCR reconocen péptidos antigénicos sobre proteínas del MHC de las células CPA.
Cada linfocito T tiene un receptor TCR distinto y, por ello, cada linfocito T solo puede reconocer a un tipo de péptido antigénico, presentado por células presentadoras de antígeno o macrófagos (CMH-II) o por células anómalas infectadas, que las muestran sobre sus glucoproteínas superficiales (CMH-I).
Mecanismos líticos de destrucción de las células que tienen en superficie antígeno
Existen 2 posibilidades:
- Que los mensajeros liberados por los linfocitos TC activos activen las endonucleasas de la célula diana, provocando una apoptosis (muerte celular programada).
- Que los gránulos de secreción contengan enzimas líticas como la perforina (proteína formadora de poros), que alteran el equilibrio osmótico de la célula, originando su lisis (es lo que representa el dibujo anterior).
Los linfocitos TS disminuyen la respuesta del sistema inmunitario desactivando los linfocitos activados por medio de factores supresores.
Un funcionamiento anómalo de estos linfocitos produce alergias y enfermedades autoinmunes.