Patología Celular: Inclusiones, Pigmentos y Trastornos Asociados

Enviado por Comunidad Xuletas y clasificado en Biología

Escrito el 16 de Julio de 2025 en español con un tamaño de 5,83 KB

Inclusiones Celulares y Pigmentos: Aspectos Patológicos y Fisiológicos

Cuerpos de Russell: Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas que representan acumulaciones de inmunoglobulinas en plasmocitos.
Inclusiones paranucleares eosinófilas en plasmocitos.
Inmunoglobulinas.
Ejemplo: Linfoadenomegalias reactivas - Hiperplasias reactivas linfoides.
Degeneración Hialina:
- Microscopía: Material homogéneo de color rosa con tinción de HE (Hematoxilina-Eosina).
- Corresponde a amiloide, fibrina y proteínas plasmáticas (PP) escapadas de la lesión endotelial en la pared de los vasos sanguíneos (necrosis fibrinoide).
Enfermedad del Músculo Blanco: Deficiencia de Vitamina E y/o Selenio.

Acúmulos y alteración del metabolismo de los esfingolípidos, gangliósidos y mucopolisacáridos, los cuales se almacenan en las células.
Ligadas a deficiencias enzimáticas congénitas, con patrones de herencia autosómicos recesivos.
Afecta al Sistema Nervioso Central (SNC), hígado, bazo, ganglios linfáticos (LN) y sistema reticuloendotelial (SRE).

Sustancias con color propio que se depositan dentro de las células o circulan en el organismo, coloreando tejidos animales.
Pueden indicar alguna alteración patológica.
Algunos se encuentran bajo condiciones normales.
Resultan útiles en el diagnóstico ante mortem y post mortem de ciertos padecimientos.
Exógenos: Ingresan al organismo por vías respiratoria, digestiva, percutánea o parenteral.
Endógenos: Proceden de compuestos generados dentro del cuerpo.

La mayoría de los mamíferos presentan color café (eumelanina, neuromelanina).
Síntesis: A partir de Tirosina y Fenilalanina.
Producción: Proteína cuya síntesis ocurre en el aparato de Golgi y es secretada en cuerpos ovoides en forma de melanosoma en los melanocitos, estimulada por la MSH (Hormona Estimulante de Melanocitos).
Origen: Ectodermo.
Localización: Pelo, piel, retina, médula adrenal, mesencéfalo, leptomeninges, úvea, mucosa oral.
Transferencia: En la piel, los melanocitos transfieren melanina a las células epiteliales a través de procesos dendríticos, al bulbo del pelo y a macrófagos dérmicos que pasan a llamarse melanófagos o melanóforos.
Función: Absorber luz (fotoprotección).
Detección: Reacción de Fontana (histoquímica).
Despigmentación: Con agua oxigenada.
Relación Patológica: Carcinoma de Células Escamosas (CCE) y Melanoma.

Efélides: Pecas, hiperpigmentación local que aumenta con la exposición solar.
Nevos o Melanocitomas: Acúmulo de melanocitos, comúnmente conocidos como lunares.
Acantosis nigricans: Engrosamiento de la piel acompañado de melanina y queratina; hiperplasia de melanocitos y células del estrato espinoso. Se observa en humanos y perros, especialmente en cabeza y pliegues.
Melanosis: Depósito ectópico de melanina en pulmones, hígado, meninges, aorta, tálamo de pequeños rumiantes. Generalmente no indica una condición patológica.
Pseudomelanosis: Trastorno post mortem relacionado con aminoácidos azufrados (cisteína y cistina). Bacterias producen ácido sulfhídrico soluble y difusible que, al mezclarse con hemoglobina, forma sulfahemoglobina, especialmente en tejidos intestinales.

Neoplasia maligna.
Frecuente en equinos.
Grado de diferenciación variable.
Mayor incidencia en animales de pelo y piel blancos (ej. gatos persas, siameses, caballos tordillos), aunque también puede afectar a animales de pelo oscuro.
Diagnóstico: Por Inmunohistoquímica (IHQ) con anticuerpos contra DOPA o HMB45.

Aumento de ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica): Estimula los melanocitos, causando hiperpigmentación en mucosas y zonas ventrales. Asociado a Síndrome de Cushing y Enfermedad de Addison (disminución de la retroalimentación negativa de la glándula adrenal al hipotálamo).

Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina. Se debe a una deficiencia congénita de tirosinasa, que impide la transformación de tirosina en DOPA. Los melanocitos y melanosomas están presentes, pero no sintetizan pigmento.
Acromotriquia: Pelo rojizo debido a deficiencia de cobre, un cofactor esencial de la tirosinasa.
Vitíligo: Áreas despigmentadas en forma de parches o máculas. Observado en caballos árabes, humanos y algunas razas de perros.
Leucoderma o Leucotriquia: Piel y pelo despigmentados por zonas o en grandes extensiones.