Pancreatitis y Hepatopatías: Cirrosis Hepática, Encefalopatía, Varices Esofágicas, Colecistitis y Pancreatitis aguda

Enfermedades del hígado, vesícula biliar y páncreas

El hígado

O FIGADO:

• E o maior órgano glándula del cuerpo.
• Pesa 1,3 a 1,8 kg.
• El ligamento falciforme divide el hígado en 2 lóbulos: derecho e izquierdo.
• Los hepatocitos son la célula básica del hígado.
• Tiene capacidad de regenerarse.

Funciones

• Metabolismo de las proteínas y síntesis.
• Ciclo de la urea.
• Reservorio de sangre.
• Almacenamiento de minerales y vitaminas.
• Formación y excreción de la bilis.
• Desintoxicación de las sustancias.
• Metabolismo de los lípidos.
• Metabolismo de los hidratos de carbono.

Enfermedades hepatocelulares

Difusas

• Cirrosis hepática.
• Hepatitis.

Focales

• Absceso.
• Traumatismo.
• Tumores.

Cirrosis hepática

Destrucción del tejido normal del hígado.

• Formación de nódulos en los lóbulos hepáticos.
• Compromiso de la circulación sanguínea a través del hígado.
• Alteración morfológica del hígado.
• Alteración de las funciones metabólicas del hígado.

Etiología

• 60% por consumo de alcohol.
• 30% secuelas de hepatitis.
• 10% causas metabólicas, cardíacas y biliares.

Síntomas

• Astenia.
• Ictericia.
• Ascitis.
• Encefalopatía hepática.
• Hipertensión portal.
• Várices esofágicas.

Diagnóstico

Ecografía, hemograma, función hepática, TAC, resonancia magnética y biopsia.

Tratamiento

• No tomar alcohol.
• Alimentación hepática.
• Atención a la medicación hepatotóxica.
• Diuréticos.
• Laxantes.
• Trasplante hepático como último recurso.

Encefalopatía hepática

Es la incapacidad del hígado para eliminar toxinas que son metabolizadas y excretadas por el hígado. Las manifestaciones pueden ser súbitas o graduales. Consecuencia de alteraciones en los niveles de estado de consciencia, función intelectual, comportamiento y personalidad.

Causas

• La causa exacta es desconocida.
• Cambios patológicos que afectan y disminuyen la función hepática (cirrosis, hepatitis).
• Aumento de sustancias tóxicas.
• Hipoxia (hemorragia gastrointestinal).

Estadios de la encefalopatía

• Estadio I: dificultad de concentración, confusión mental, temblor.
• Estadio II: somnolencia intensa.
• Estadio III: el enfermo duerme; se despierta con estímulos; aliento característico.
• Estadio IV: estado comatoso, no reacciona a estímulos externos dolorosos, no presenta reflejos.

Signos y síntomas

• Más lento y menos atención.
• Alteraciones en el comportamiento.
• Temblores y aliento característico.
• Cambio del ciclo del sueño.
• Habla arrastrada.
• Somnolencia.
• Coma.

Intervenciones de enfermería

• Vigilar el estado de consciencia del usuario.
• Administrar el régimen terapéutico.
• Evaluar signos y síntomas.
• Evaluar signos vitales.
• Eliminar o restringir el aporte proteico en la dieta.
• Observar el color e integridad de la piel.
• Vigilar diuresis y deposiciones.
• Enseñar a la familia el régimen dietético.

Várices esofágicas

Se forman en cualquier lugar a lo largo del tracto gastrointestinal tubular, la mayoría en los últimos cm distales del esófago. La hipertensión portal provoca una dilatación de las venas del esófago. La distensión se debe al mayor volumen de sangre que circula por estos vasos.

Epidemiología

• 30% de los enfermos con cirrosis tienen várices.
• La hemorragia es la complicación más común.

Diagnóstico

Endoscopia.

Signos y síntomas

Hemorragia por lesión. Puede romperse espontáneamente o por traumatismo por ingestión de alimentos duros.

Hemorragia

• Si es pequeña no necesita tratamiento.
• Hematemesis y melenas.
• Si es grande provoca colapso cardiovascular y tiene consecuencias fatales, mortalidad del 50%.

Tratamiento

• Controlar la hemorragia.
• Restablecer y mantener la hemodinámica.
• Reponer volumen de sangre.

Tipos de tratamiento

• Lavado gástrico.
• Farmacología.
• Escleroterapia.
• Ligadura elástica de várices esofágicas.
• Taponamiento de várices con balón.
• Cirugía.

Escleroterapia endoscópica

• Tratamiento de primera línea.
• Se inyecta un esclerosante en la variz.
• Se produce una trombosis y la hemostasia se realiza en 3 a 5 min.

Taponamiento de várices con balón

• Sondas de 3 o 4 luces ligadas a 2 balones.
• Hay que aspirar la sangre del estómago.
• Puede estar insuflado máximo 48 h.

Cuidados de enfermería en el paciente con taponamiento esofágico

• Vigilar y mantener la posición correcta de la sonda.
• Realizar higiene oral y nasal.
• Aspiración oral.
• Medidas de confort físicas y psicológicas para el enfermo y la familia.

Cirugía: shunts

Procedimiento quirúrgico que realiza una derivación venosa entre la circulación portal y sistémica para reducir la hipertensión portal.

Cuidados de enfermería

• Riesgo de hemorragia.
• Vigilar características de las heces y la orina.
• Vigilar piel: hematomas y edemas.
• Verificar la boca.
• Monitorizar signos vitales.
• Vigilar la alimentación del enfermo.

Vesícula biliar

Situada en la cara inferior del hígado. Constituida por túnicas serosa, muscular y mucosa. El conducto cístico une la vesícula biliar con el resto de estructuras de las vías biliares.

Problemas de la vesícula biliar

• Cálculos: pueden aparecer en cualquier parte de las vías biliares.
• Colelitiasis: formación de cálculos en la vesícula, muy frecuente.
• Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar.
• Coledocolitiasis: cuando los cálculos migran al conducto biliar común.

Colecistitis

Inflamación de la vesícula biliar. Surge en el contexto de problemas de vaciamiento de la vesícula, aumenta su volumen, reteniendo la bilis. Esto puede deberse a obstrucción del conducto de descarga o alteraciones en la pared vesicular que alteran la capacidad de diluir o concentrar la bilis.

Tipos de colecistitis

Colecistitis aguda: cólico biliar causado por espasmo de la vesícula biliar u obstrucción transitoria. Escalofríos y fiebre, vómitos, signo de Murphy.

Colecistitis crónica: crónica después de varios episodios agudos. Resultado del daño de la pared de la vesícula por los cálculos. Se forman cicatrices, espesamiento o ulceración. Puede estar presente infección bacteriana.

Complicaciones

• Necrosis provocada por bacterias que puede romper la pared de la vesícula biliar.
• Peritonitis.
• Formación de fístula en el intestino.
• Obstrucción intestinal mecánica.
• Sepsis y shock séptico.
• Formación de abscesos.

Diagnósticos

• Análisis sanguíneos: leucocitosis.
• Ecografía.
• TAC.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: se pasa un catéter a través del endoscopio e se inserta en el conducto biliar y pancreático.

Tratamiento

Colecistectomía, puede ser abierta o por laparoscopia. Restringir las grasas.

Colecistectomía

Tratamiento definitivo, seguro y eficaz. Por laparoscopia es menos incisiva, cicatriza más rápidamente, la recuperación es más rápida y tiene menos dolor.

Intervenciones de enfermería preoperatorio

• Ayuno mínimo de 8 h.
• Usar medicación preanestésica si está prescrita.
• Ingreso 1 a 2 h antes de la cirugía.
• Verificar exámenes realizados.
• Vejiga vacía antes de ir al bloque operatorio.
• Avisar al médico si está tomando medicación en uso: antihipertensivos, anticoagulantes, aspirina.

Cirugía

• Anestesia general.
• El cirujano realiza de 3 a 4 pequeños cortes en el abdomen.
• El laparoscopio se introduce a través de uno de los cortes.
• Otros instrumentos médicos se introducen a través de los otros cortes.
• Se insufla gas CO2 (3 a 4 L) dentro del abdomen para expandir el espacio.
• Esto da al cirujano más espacio para ver y trabajar.
• Posteriormente se extirpa la vesícula, usando el laparoscopio y otros instrumentos.

Intervenciones de enfermería postoperatorio

• El dolor postoperatorio es de pequeña intensidad; a veces no se necesita medicación analgésica.
• Náuseas y vómitos pueden ocurrir 12 h después.
• El alta está prevista para la mañana del día siguiente.
• Levantarse de la cama en el postoperatorio está permitido y es recomendable.
• El usuario puede bañarse el día siguiente.

Enseñanzas al usuario y a la familia

• Explicar el procedimiento quirúrgico.
• El periodo de ingreso es más reducido.
• Dolor leve y torácico en 1 semana.
• Puede tener diarrea.
• Dispepsia.
• Cuidados con la cicatrización de las incisiones.
• Retirar los puntos a los 7 días.
• Dieta equilibrada después de la cirugía.
• Retorno a la actividad normal a los 7 días.

Pancreatitis

Fisiología

Función exocrina:

• Asociada al proceso de digestión de carbohidratos, lípidos y proteínas.
• La producción de su secreción no se limita a los periodos postprandiales precoces, sino que también se hace presente en los periodos interdigestivos.
• El jugo pancreático posee cloro, bicarbonato, sodio y potasio.

Función endocrina:

• Los islotes de Langerhans constituyen el 1 a 2% de la masa pancreática y reciben el 20% del flujo sanguíneo del páncreas.
• Se conocen 4 tipos de células: alfa secretan glucagón, beta insulina, delta contienen gastrina y somatostatina, delta 1 pueden producir péptido intestinal vasoactivo o polipéptido pancreático humano.
• La insulina reduce la glucemia por el aumento de la captación de glucosa por las células del organismo.
• Estimula la lipogénesis, inhibe la lipólisis y aumenta la síntesis proteica.
• Estímulos para la liberación de insulina: hiperglucemia, aminoácidos, ácidos grasos.
• El glucagón aumenta la glucemia.
• La hiperglucemia y la insulina inhiben la liberación del glucagón.

Etiología

La pancreatitis aguda es una inflamación pancreática. El dolor abdominal y los niveles elevados de enzimas pancreáticas son característicos. Las 2 causas principales son los cálculos biliares y el alcoholismo.

Factores etiológicos en la pancreatitis aguda

• Metabólicos: alcohol, drogas, genética, veneno de escorpión, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia.
• Mecánicos: colelitiasis, postrauma, páncreas divisum, obstrucción del conducto pancreático, sangrado del conducto pancreático, obstrucción duodenal.
• Vasculares: postoperatorio, periarteritis nodosa, ateroembolismo.
• Infecciosas: paperas, citomegalovirus, criptococo.

Epidemiología

• 5 casos por cada 10.000 habitantes.
• Tasa total de mortalidad del 5%, 20% en la pancreatitis grave.
• La pancreatitis crónica representa el 10% de los casos.
• La pancreatitis aguda tiene evolución leve, grave o fulminante.

Pancreatitis aguda

Aparece por obstrucción o por el propio reflujo de secreciones pancreáticas que desencadenan una inflamación aguda de la glándula. La inflamación puede evolucionar hacia necrosis de las células pancreáticas exocrinas y endocrinas.

Causas de la pancreatitis

Causas principales: enfermedades de la vesícula biliar y alcoholismo.

Causas raras:

• Traumatismo abdominal o quirúrgico.
• Obstrucción de la glándula por neoplasia.
• Fármacos.
• Enfermedades infecciosas.

Factores de riesgo

• Principales: 30 a 60% litiasis biliar; alcoholismo.
• Secundarios:
• Edad: pancreatitis biliar 55 a 65 años; pancreatitis alcohólica 45 a 55 años.
• Sexo: pancreatitis biliar femenina, pancreatitis alcohólica masculina.

Pancreatitis alcohólica

• El alcohol tiene un efecto tóxico directo en el páncreas, interfiriendo en la función pancreática.
• Es necesario grandes cantidades de alcohol y varios años para que esto ocurra.
• Debilita las paredes celulares y estas están más susceptibles de agresión.
• Estimula las secreciones pancreáticas y desencadena un espasmo en el esfínter de Oddi.
• Altera la composición de las proteínas segregadas por el páncreas, provocando tapones de proteínas en los canalículos.
• Altera el metabolismo lipídico y sistémico pancreático llevando a hiperlipidemia.

Pancreatitis biliar

• Provocada por la obstrucción de los conductos biliares y pancreáticos.
• Desencadena un proceso inflamatorio.
• De inicio súbito, tiene una rápida recuperación.
• Existen casos donde la evolución desencadena necrosis del páncreas y puede llevar a la muerte.
• Raramente evoluciona hacia enfermedad crónica.

Fisiopatología

Principales variedades patológicas de pancreatitis:

• Forma intersticial aguda: edema e inflamación del páncreas, sin evolución hacia necrosis; puede tener material purulento en los conductos.
• Forma hemorrágica aguda: la glándula evoluciona rápidamente hacia una inflamación aguda, hemorragia y necrosis celular.

Efectos sistémicos de las enzimas activadas:

• Vasodilatación.
• Formación de émbolos.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Aumento de la permeabilidad circulatoria.
• Función cardíaca comprometida.
• Insuficiencia renal.

Manifestaciones clínicas

• Dolor en región epigástrica o umbilical.
• Vómitos.
• Fiebre superior a 39 °C.
• Rigidez y distensión abdominal.
• Disminución o ausencia de peristaltismo.
• Ascitis.
• Ictericia.
• Prurito.

Complicaciones de la pancreatitis

• Hipotensión o shock hipovolémico.
• Leucocitosis por inflamación.
• Oliguria.
• Anemia por pérdida de sangre.
• Hiperglucemia.
• Hipocalcemia.
• Hiperlipidemia.

Exámenes de diagnóstico

• En presencia de dolor abdominal.
• Amilasa sérica.
• Glucosa sérica.
• Función hepática.
• Radiografía simple.
• Ecografía.
• TAC para valorar el tamaño del páncreas.

Tratamiento

No existe tratamiento específico. Solo: dieta cero, analgesia, opiáceos, reposición hidroelectrolítica, mantenimiento del débito urinario, vigilar la hiperglucemia.

Evaluación inicial

Datos subjetivos

• Dolor: persistente e intenso, puede irradiarse a la espalda.
• Náuseas y vómitos: intensos y prolongados.

Datos objetivos

• Aspecto general del enfermo.
• Rigidez y distensión abdominal.
• Disminución o ausencia de ruidos intestinales.
• Signos de deshidratación.
• Signos vitales (hipovolemia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre).
• Ictericia.

Observación física

• Signos vitales de hipovolemia.
• Rigidez abdominal y distensión.
• Fiebre.
• Disminución del débito urinario.
• Mucosas secas.
• Aumento del perímetro abdominal.

Diagnósticos e intervenciones de enfermería en la pancreatitis

Diagnóstico: dolor agudo.

Intervenciones:

• Evaluar la intensidad.
• Registrar niveles de dolor.
• Posicionar al enfermo con rodillas y tronco flexionados.
• Evaluar la eficacia de la analgesia.

Diagnóstico: déficit de volumen de líquidos.

Intervenciones:

• Canalizar al enfermo.
• Vigilar el lugar de inserción del catéter.
• Evaluar el estado electrolítico.

Diagnóstico: nutrición alterada.

Intervenciones:

• Dieta cero.
• Colocar SNG si es necesario.
• Higiene oral.
• Dieta líquida.
• Tolerar la alimentación oral.

Enseñanza a la familia del enfermo

Información sobre la enfermedad, cuidados, dieta y signos de alarma.