Morfología y función plaquetaria: alteraciones, artefactos y hemostasia

Alteraciones morfológicas de las plaquetas

Megatrombocitosis: aparición en sangre periférica de plaquetas gigantes, indica la presencia de plaquetas inmaduras. Del 3 % no es valorable.

Microtrombocitosis: aparición en sangre periférica de plaquetas pequeñas; las microplaquetas son trombocitos viejos.

Anisocitosis trombocitaria: aparición de plaquetas de diferentes tamaños.

Hipogranulación trombocitaria: aparición en sangre periférica de plaquetas con citoplasma grisáceo y pobre en gránulos.

Artefactos plaquetarios

Superposición

Debido al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito. Para diferenciarla de la inclusión intraeritrocitaria en que se superpone, se aprecia la morfología de la plaqueta.

Agregación

Formación de acúmulos de plaquetas (bordes del frotis) por aglutininas dirigidas contra trombocitos. Puede dar un resultado bajo en el recuento de plaquetas (erróneo).

Para diferenciar una plaquetopenia real, se realiza la prueba de la triple extracción:

1. Dividir la sangre en 3 alícuotas.
2. Anticoagular con EDTA.
3. Anticoagular con citrato.
4. Anticoagular con heparina.

Si la agregación se debe a aglutininas dependientes de alguno de los anticoagulantes, se verán acúmulos en la extensión de ese anticoagulante.

Satelitismo

Adhesión de plaquetas a los neutrófilos.

Alteraciones en el número de plaquetas

Trombocitopenia, trombopenia o plaquetopenia

Disminución en la concentración de plaquetas en sangre por debajo de 130.000/mm³, debida a:

• Disminución de la trombopoyesis por pancitopenia y anemia mielotísica.
• Trombopoyesis ineficaz por hemoglobinuria paroxística nocturna y déficit de ácido fólico o vitamina B12.
• Aumento de la destrucción plaquetaria por: PTI, PIT, secuestro esplénico, infecciones y coagulación intravascular diseminada.

Trombocitosis

Aumento de la concentración de plaquetas en sangre por encima de 400.000/mm³.

Alteraciones de la función plaquetaria

Hereditarias: pueden deberse a trastornos de la membrana plaquetaria o trastornos intracelulares.

Adquiridas:

• Síndromes mieloproliferativos
• Uremia
• Hepatopatías
• Disproteinemias
• Escorbuto
• Consumo de ácido acetilsalicílico

Hemostasia y coagulación

Hemostasia primaria

• Compresión de los tejidos y vasoconstricción.
• Circulación lenta.
• Las plaquetas en la periferia se adhieren al endotelio y se agregan entre sí.
• Se forma el tromboblanco plaquetario.
• Se liberan sustancias vasoconstrictoras.
• Hemostasia provisional en 3-5 minutos.
• Suficiente en vasos de pequeño calibre. Los vasos de mayor calibre requieren la siguiente fase: coagulación.

Coagulación propiamente dicha

• Cambio del estado físico del plasma.
• Transformación del fibrinógeno (proteína soluble) en fibrina (proteína insoluble).
• Tiene forma de red y engloba células: coágulo.
• Reacciones en cadena en las que intervienen diversos factores (amplifican el estímulo).
• Finaliza a los 5-10 minutos.
• Trombo y émbolo.

Fibrinólisis

• Tiene como objetivo diluir el coágulo de fibrina una vez hecho su función.
• Es una acción enzimática, por la plasmina.
• Finaliza a las 48-78 horas.
• Mientras se repara la integridad vascular.

Reparación de la integridad vascular

• Hay una neovascularización que se debe a la migración y proliferación de las células endoteliales.
• Vuelta a la normalidad.