Manual Clínico de Medicina Interna y Farmacología: Diagnóstico y Tratamiento Actualizado

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Introducción a la Práctica Clínica y Farmacología Médica

Este documento constituye un compendio clínico estructurado para el abordaje diagnóstico y terapéutico de patologías prevalentes en medicina interna. A continuación, se detallan las principales condiciones médicas, su fisiopatología, criterios diagnósticos y esquemas farmacológicos actualizados.

Trastornos Gastrointestinales

Dispepsia

Etiología principal: Úlcera péptica (UP), enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), esofagitis, carcinoma gástrico, consumo de AINEs, antibióticos (eritromicina, tetraciclinas), digoxina, estrés y tabaquismo.

Clasificación de la Dispepsia

  • No investigada: Sin endoscopia digestiva alta (EDA). Indicada EDA si presenta signos de alarma (pérdida de peso, sangrado, disfagia, odinofagia, anemia, vómitos, masa palpable) o edad mayor de 55 años.
  • Investigada: Evaluada mediante EDA.
  • Funcional: Relacionada frecuentemente con H. pylori.
  • Orgánica: Causada por UP, ERGE, cáncer gástrico o esofágico, trastornos pancreáticos o biliares.

Dispepsia Funcional (Criterios Roma IV)

Presencia de al menos 1 síntoma durante los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico.

  • Plenitud postprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico molesto y ardor epigástrico.

Subtipos Clínicos

  • Síndrome de Distrés Postprandial (SDP): Al menos 1 síntoma 3 días por semana (plenitud postprandial molesta o saciedad precoz molesta).
  • Síndrome de Dolor Epigástrico (EPS): Al menos 1 síntoma 1 día por semana (dolor o ardor epigástrico molesto).

Fisiopatología y Tratamiento

Fisiopatología: Disminución del vaciamiento gástrico, hipersensibilidad visceral, alteración de la mucosa, disbiosis y eosinofilia duodenal.

Tratamiento inicial: Modificaciones dietéticas (baja en FODMAPs y grasas, dieta mediterránea, restricción de gluten, alcohol y carbohidratos). Estructurado en 3 fases: restricción, reintroducción y personalización.

Tratamiento Farmacológico

  • Inhibidores de la Bomba de Proton (IBP): Omeprazol, lansoprazol. Indicados en SDP y dispepsia funcional. Inhiben la enzima H+/K+ ATPasa (metabolismo hepático vía CYP2C19 y CYP3A4).
  • Procinéticos: Indicados en EPS. Incluyen domperidona, metoclopramida (unión proteica 30%, metabolizada por CYP2D6, eliminación renal), itoprida (inhibidor de colinesterasa), acotiamida (inhibidor de colinesterasa) y prucaloprida (agonista de receptores 5-HT4, aumenta el vaciamiento gástrico).
  • Antidepresivos Tricíclicos (ATC): Amitriptilina, reservados para casos refractarios en EPS.
  • Terapias emergentes: Ecotiamina (para SDP), mirtazapina (dispepsia funcional con pérdida de peso).
  • Tratamiento no farmacológico: Intervenciones conductuales e hipnoterapia.

Reacciones Adversas (RAMs) e Interacciones

  • IBP: Fracturas óseas, infección por Clostridium difficile, neumonía adquirida en la comunidad (NAC), déficit de magnesio y vitamina B12. Interacciones: disminuyen la absorción de ketoconazol y atazanavir; reducen el nivel plasmático de clopidogrel por inhibición del citocromo P450 2C19.
  • Procinéticos: Domperidona (prolongación del intervalo QT, Torsades de pointes); metoclopramida (síntomas extrapiramidales como distonía y discinesia); acotiamida (diarrea, náuseas). Efecto sedante sinérgico con depresores del SNC y antiparkinsonianos.
  • ATC: Estreñimiento, xerostomía, retención urinaria, sedación, hipotensión ortostática. Crisis hipertensiva grave en combinación con IMAO (isocarboxazida, fenelzina).
  • Macrólidos (Eritromicina): Inhibición del CYP450 3A4; riesgo elevado de rabdomiolisis al combinarse con estatinas.

Infección por Helicobacter pylori

Fisiopatología: Producción de factores de virulencia como CagA y VacA, además de activación de receptores EGFR y NOD1. Puede progresar a úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT. Considerado carcinógeno clase 1.

Diagnóstico: Histología (patrón de referencia o gold standard), cultivo (100% de especificidad), anticuerpos séricos (no indican infección activa), y antígeno en heces (confirma infección activa).

Esquemas de Tratamiento Eradicador

  • Terapia cuádruple (14 días): Indicada ante antecedentes de exposición a macrólidos o resistencia local a claritromicina > 15%.
    • IBP + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina
    • IBP + Sales de Bismuto + Metronidazol + Tetraciclina
  • Terapia triple (14 días): Si la resistencia local a claritromicina es < 15%: IBP + Claritromicina + Amoxicilina.
  • Terapia de rescate: Ante fracaso terapéutico previo: IBP + Ampicilina + Levofloxacino.
  • Resistencia dual: 11,7% documentada para claritromicina y metronidazol.
  • Prevención de resistencias: Uso de bismuto, inhibidores competitivos de la acidez potásica (P-CAB como vonoprazan) y probióticos.
  • RAMs específicas: Metronidazol (efecto tipo disulfiram con alcohol, potencia el efecto de la warfarina); tetraciclinas (disminución de la absorción en presencia de cationes como Ca2+, Mg2+, Fe2+, Zn2+).

Úlcera Péptica

Fisiopatología: Regulación del ácido gástrico estimulada por histamina, acetilcolina y gastrina; inhibida por somatostatina y secretina. Los ácidos grasos estimulan las prostaglandinas E (PGE), promoviendo la secreción de moco y bicarbonato. El desequilibrio genera agresión por ácido y pepsina.

Epidemiología y factores de riesgo: Mayor prevalencia en hombres. Complicaciones principales: hemorragia y perforación. Factores de riesgo: H. pylori, AINEs, estrés, tabaquismo, alcohol y edad mayor de 70 años.

Tratamiento y Supresión Ácida

  • Erradicación de H. pylori: Bismuto + Metronidazol + Tetraciclina + IBP.
  • IBP: Tratamiento por 4 semanas para úlcera gástrica pequeña; 8 semanas si es > 2 cm. Bloqueo irreversible de la bomba.
  • Antagonistas de receptores H2 (Anti-H2): Ranitidina (nefrotoxicidad y hepatotoxicidad), famotidina, cimetidina (nefritis intersticial, efectos sobre el SNC).
  • Protectores de la mucosa: Sucralfato, sales de bismuto (riesgo de síndrome de Reye en niños), misoprostol, sales de aluminio (riesgo de hipercalcemia e hipofosfatemia con consecuente osteomalacia).
  • Úlcera refractaria: IBP a altas dosis o P-CAB (también útiles en esofagitis y con menor interferencia sobre el clopidogrel).
  • Mantenimiento a largo plazo: IBP o misoprostol. Empleo de AINEs inhibidores selectivos COX-2 (exclusivamente en ausencia de enfermedad cardiovascular).

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Signos de alarma: Disfagia, pérdida de peso, sangrado digestivo. Complicaciones: esofagitis erosiva, estenosis esofágica, esófago de Barrett y adenocarcinoma.

Factores de riesgo y fármacos: Obesidad, alcohol, tabaco, AINEs, ácido acetilsalicílico (AAS), envejecimiento. Fármacos agravantes: benzodiacepinas, teofilina, progestágenos.

Fisiopatología: Falla en la relajación transitoria o tono basal del esfínter esofágico inferior (EEI) y del diafragma crural.

Tratamiento: Control de la acidez mediante IBP durante 4 a 8 semanas. Uso complementario de procinéticos para mejorar el vaciamiento gástrico, agentes que aumentan la presión del EEI y protectores de la mucosa como los alginatos.

Nefrología y Patologías del Tracto Urinario

Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

ITU no complicada: Mujeres no embarazadas.

ITU complicada: Varones, embarazadas, anomalías anatómicas o funcionales, reflujo vésico-ureteral, uso de catéter urinario, insuficiencia renal crónica (IRC), diabetes mellitus e inmunosupresión.

Bacteriuria asintomática: Urocultivo ≥ 100.000 UFC/mL sin clínica acompañante. Poblaciones de riesgo: gestantes, ancianos institucionalizados, pacientes con lesiones medulares. Tratamiento indicado exclusivamente en gestantes (4-7 días) y previo a procedimientos urológicos endoscópicos (1-2 dosis 30-60 minutos antes del procedimiento).

Diagnóstico Microbiológico

  • Urocultivo: > 10.000 UFC/mL en general; en mujeres sintomáticas con cistitis se considera positivo > 100 UFC/mL.
  • Hemocultivos: Indicados ante sospecha de urosepsis.
  • Complicaciones: Necrosis papilar, pielonefritis xantogranulomatosa y sepsis.

Tratamiento Farmacológico por Entidad

  • Cistitis no complicada:
    • Fosfomicina: 3 g dosis única. Útil en bacterias multirresistentes (MDR) y embarazo.
    • Nitrofurantoína: 100 mg cada 12 horas por 5 días. Segura en embarazo. Contraindicada con aclaramiento de creatinina < 30 mL/min; ineficaz frente a Pseudomonas, Serratia y Proteus.
    • Trimetoprima/Sulfametoxazol (Cotrimoxazol): 160/800 mg cada 12 horas por 3 días (solo si la resistencia local de E. coli es < 20%). Contraindicado en el embarazo (malformaciones congénitas), lactancia (riesgo de kernicterus) y menores de 2 meses.
  • Cistitis complicada:
    • Mujeres o varones: Fluoroquinolonas o nitrofurantoína por 7 días; fosfomicina en dosis única.
    • Embarazadas: Cefalexina (3-5 días), fosfomicina (dosis única), nitrofurantoína (7 días) o trimetoprima (si es sensible, 3 días).
  • Pielonefritis no complicada:
    • Bacilos Gram Negativos (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Acinetobacter): Ciprofloxacino (7 días), levofloxacino (5 días) o trimetoprima/sulfametoxazol (14 días).
    • Cocos Gram Positivos (Estreptococos y Enterococos): Amoxicilina por 14 días.
    • Estafilococos: Linezolid o cotrimoxazol por 14 días.
  • Pielonefritis complicada:
    • Mujeres o varones: Tratamiento similar a la no complicada por 7-14 días.
    • Embarazadas: Betalactámicos de amplio espectro o trimetoprima por 14 días.

ITU Recurrente y Persistente

  • Persistente: Infección por el mismo microorganismo. Requiere antibioticoterapia prolongada por 6 semanas.
  • Recurrente: Infección por diferentes microorganismos. Definida como ≥ 2 episodios en los últimos 6 meses o ≥ 3 episodios en los últimos 12 meses. Requiere profilaxis a largo plazo (Nitrofurantoína 50-100 mg/día o Trimetoprima 40-200 mg/día). En ITU relacionada con relaciones sexuales, se emplea fosfomicina 3 g post-coito o profilaxis prolongada.

Prostatitis

Etiología: Prostatitis aguda (infección bacteriana ascendente; agente más frecuente: E. coli). Prostatitis crónica (síntomas por al menos 3 meses; agente frecuente: enterobacterias y bacterias atípicas).

Diagnóstico: Clínica (fiebre, dolor pélvico o perineal, orina oscura) combinada con urocultivo de chorro medio (en aguda) o técnica de Meares y Stamey (en crónica). Contraindicado el masaje prostático en fase aguda por riesgo de diseminación bacteriana. Elevación de PSA, VSG y PCR.

Tratamiento antimicrobiano: Se prefieren fármacos lipófilos que penetren el tejido prostático (pH ácido). Las fluoroquinolonas y sulfonamidas son de primera elección; tetraciclinas, macrólidos y fosfomicina constituyen la segunda elección.

  • Prostatitis aguda (vía oral): Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 4 semanas, o trimetoprima, o cefixima por 4 semanas.
  • Prostatitis aguda grave (hospitalaria): Ceftriaxona IV hasta lograr apirexia, seguida de tratamiento vía oral.

Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP)

Abordaje terapéutico: Observación en síntomas leves o moderados sin afectación de la calidad de vida. Tratamiento farmacológico ante síntomas moderados a graves. Cirugía ante refractariedad, deseo del paciente o complicaciones.

Fármacos Empleados

  • Alfa-1 bloqueantes: Relajan el músculo del cuello vesical y la uretra. No selectivos (Prazosina, terazosina; riesgo de hipotensión ortostática). Selectivos (Tamsulosina, silodosina, alfuzosina; menor afectación cardiovascular, riesgo de síndrome de iris flácido intraoperatorio - IFIS).
  • Inhibidores de la 5-alfa reductasa: Finasteride, dutasteride.
  • Anticolinérgicos: Tolterodina, oxibutinina, darifenacina, solifenacina. Contraindicados si el volumen residual post-miccional (PVR) es > 250 mL, en mayores de 65 años o pacientes con demencia.
  • Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-5): Tadalafilo, sildenafilo, vardenafilo.
  • Agonistas beta-3 adrenérgicos: Mirabegrón.

Fármacos que empeoran los síntomas del tracto urinario inferior (LUTS): Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos (difenhidramina), levodopa, risperidona, benzodiacepinas, bromuro de ipratropio, diuréticos y simpaticomiméticos.

Litiasis Renal

Fisiopatología: Sobresaturación de solutos, bajo volumen urinario, excreción disminuida de citrato y alteraciones del pH urinario. Orina ácida favorece cálculos de ácido úrico y cistina; orina alcalina favorece fosfato cálcico y estruvita (fosfato amónico magnésico).

Tratamiento según etiología:

  • Hipercalciuria: Hidroclorotiazida + citrato potásico.
  • Hipocitraturia: Citrato potásico.
  • Hiperoxaluria: Dieta baja en oxalatos y suplementos de calcio.
  • Hiperuricosuria: Dieta baja en purinas + alopurinol.
  • Litiasis úrica: Alcalinización urinaria con citrato potásico o bicarbonato potásico, asociado a alopurinol.

Manejo analgésico y expulsivo: AINEs (diclofenaco IM, ketorolaco), opioides (cloruro mórfico, tramadol con precaución por depresión respiratoria en IRC), metamizol y metoclopramida en caso de náuseas. Terapia expulsiva con alfabloqueantes (tamsulosina) y corticoides.

Hematología

Clasificación General de las Anemias

  • Microcíticas Hipocrómicas: Sideroblástica (alteración en porfirinas), ferropénica (déficit de hierro), talasemia (alteración en globinas).
  • Macrocíticas: Megaloblástica (déficit de vitamina B12 o ácido fólico).
  • Normocíticas Normocrómicas: Secundaria a quimioterapia, aplasia medular, neoplasias o enfermedad crónica.

Anemia por Déficit de Hierro (Ferropénica)

Distribución y regulación: Las reservas corporales oscilan entre 3 y 4 gramos. Absorción duodenal de 1-2 mg/día regulada por la hepcidina. La transferrina transporta < 1% del hierro total; la ferritina almacena hierro intracelularmente.

Diagnóstico diferencial:

  • Deficiencia absoluta: Ferritina < 100 ng/mL, índice de saturación de transferrina (IST) < 20%, hepcidina disminuida.
  • Deficiencia funcional: Ferritina normal o elevada, IST < 20%, hepcidina elevada.

Tratamiento: Vía oral con sales ferrosas (sulfato ferroso en ayunas, evitando alimentos que disminuyan su absorción). Vía parenteral (hierro sacarosa, carboximaltosa) indicada en intolerancia oral, pérdidas cuantiosas, enfermedad inflamatoria intestinal, IRC o gestación avanzada.

Déficit de Ácido Fólico y Vitamina B12

  • Ácido Fólico: Requerimiento diario de 400 mcg (600 mcg en mujeres en edad fértil). Suplementación oral de 0,5 mg/día.
  • Vitamina B12 (Cobalamina): Su absorción requiere el íleon terminal. Su déficit produce neuropatía periférica por afectación de cordones posteriores (parestesias, signo de Romberg positivo) y neutrófilos hipersegmentados. Tratamiento inicial intramuscular (cianocobalamina 100 mcg/día por 7 semanas, luego mantenimiento mensual). En anemia perniciosa o gastrectomía, el tratamiento es de por vida.

Endocrinología y Metabolismo

Diabetes Mellitus (DM)

Criterios Diagnósticos:

  • Glucemia basal en ayunas ≥ 126 mg/dL.
  • Glucemia al azar ≥ 200 mg/dL con síntomas cardinales.
  • Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.

Pre diabetes: Glucemia en ayunas 100-125 mg/dL o HbA1c 5.7-6.4%.

Clasificación y Fármacos

  • DM Tipo 1: Autoinmune, destrucción de células beta, tendencia a la cetosis, requiere insulina vitalicia.
  • DM Tipo 2: Resistencia a la insulina asociada a disfunción progresiva de la célula beta.
  • Fármacos antidiabéticos orales e inyectables: Biguanidas (metformina: riesgo de acidosis láctica y déficit de B12); sulfonilureas (ganancia de peso); tiazolidinedionas (pioglitazona: contraindicada en insuficiencia cardiaca); inhibidores SGLT2 (glucosuria, riesgo de infecciones urinarias); agonistas del receptor GLP-1 (reducción de peso, pancreatitis); inhibidores DPP-4.

Neurología

Cefaleas

Migraña: Episodios de 4 a 72 horas, unilaterales, pulsátiles, agravados por la actividad física, acompañados de náuseas, fotofobia y fonofobia. Tratamiento sintomático con AINEs y triptanes; profilaxis con betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivantes.

Cefalea tensional: Dolor bilateral de características opresivas, duración de 30 minutos a 7 días, sin empeoramiento con la actividad física.

Cefalea en racimos (Cluster headache): Dolor unilateral muy intenso de localización orbitaria, acompañado de signos vegetativos autónomos homolaterales (inyección conjuntival, congestión nasal, miosis). Tratamiento agudo con oxígeno a alto flujo y sumatriptán subcutáneo; profilaxis con verapamilo.

Crisis Epilépticas y Epilepsia

Clasificación: Crisis focales (con o sin alteración de conciencia) y crisis generalizadas (tónico-clónicas, de ausencia, mioclónicas, atónicas).

Tratamiento farmacológico de primera línea:

  • Crisis focales: Carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, levetiracetam.
  • Crisis generalizadas tónico-clónicas: Valproato, lamotrigina, levetiracetam.
  • Crisis de ausencia: Etosuximida o valproato.

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