Intoxicación por Etanol y Metanol: Metabolismo, Toxicidad, Clínica y Tratamiento

Etanol

Metabolismo

1. Absorción: vía digestiva, con un 90% de absorción en 30-60 minutos. También puede absorberse por vía respiratoria debido a su volatilidad.
2. Distribución: rápida. Circula en el plasma y se distribuye a los tejidos según su contenido en agua.
3. Rapidez de la absorción: depende de la cantidad, la graduación, la velocidad de ingesta, el hábito de consumo y el contenido del estómago.
4. Metabolismo: principalmente hepático. Catalizado por la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa: alcohol → acetaldehído → acetato, y posteriormente por el ciclo de Krebs → CO₂ + H₂O. El exceso de acetato favorece la síntesis de ácidos grasos.
5. Excreción: orina, aliento, transpiración y saliva.

Mecanismo de acción

Disminuye el índice de oxidación de los ácidos grasos en el hígado, con acumulación de lípidos hepáticos. El exceso de acetato se sintetiza en ácidos grasos que no se metabolizan, dando lugar a esteatosis hepática y a una disminución de la síntesis de glucógeno. También puede producir hipotermia por vasodilatación.

Intoxicación aguda

Según la tasa de alcohol en sangre:

1. Intoxicación leve (0,5-1,5 g/L): signos en el 25% de los casos: desinhibición, descoordinación, locuacidad, aumento del tiempo de reacción, olor a alcohol en el aliento y vasodilatación.
2. Intoxicación media (1,5-3 g/L): signos en el 50-90% de los casos: problemas visuales, nistagmo, marcada incoordinación muscular, alteración del habla, incoherencia, disminución de la sensibilidad y del equilibrio, náuseas y vómitos.
3. Intoxicación severa (3-4 g/L): diplopía, estrabismo, estupor y delirio. Marcha muy afectada, hipoglucemia, hipotermia, convulsiones, broncoaspiración y asfixia.
4. Intoxicación grave o mortal (>4 g/L): coma, depresión respiratoria y muerte.

Intoxicación crónica

Adelgazamiento, gastroenteritis crónica, anorexia, náuseas, diarrea, cirrosis hepática, polineuritis de extremidades, nistagmo, deterioro intelectual, delirium tremens, convulsiones, edema cerebral, palpitaciones, taquicardia, extrasístoles, arritmias y avitaminosis.

Enfermedades inducidas por el alcohol

1. Hígado graso.
2. Hepatitis alcohólica.
3. Cirrosis alcohólica.

Tratamiento

• Intoxicación aguda: lavado gástrico, sedantes, tratamiento sintomático y analépticos.
• Intoxicación crónica: tratamiento sintomático.

Metanol

Los efectos tóxicos del metanol son más tardíos y de mayor duración que los del etanol. Sus efectos crónicos aparecen antes y son más graves.

Absorción

Por vía respiratoria, digestiva y cutánea. Su metabolismo es lento, lo que provoca fenómenos de acumulación. Su biotransformación es entre 5 y 7 veces más lenta.

Metabolismo

Un 90% se metaboliza en el hígado mediante la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa: metanol → aldehído fórmico → ácido fórmico.

Mecanismo de acción

• Metanol: se une a los citocromos, paralizando la respiración celular. Tiene además acción depresora central y provoca edema y hipertensión intracraneal.
• Ácido fórmico: genera acidosis metabólica.

Intoxicación aguda

Latencia de hasta 72 horas. Ligera embriaguez, cefalea, vértigos, astenia, somnolencia, náuseas y vómitos (pueden ser sanguinolentos), dolor abdominal y deposiciones hemorrágicas. Posteriormente aparecen taquicardia, cianosis, midriasis arreactiva, ceguera progresiva o súbita y depresión del sistema nervioso central.

Intoxicación subaguda o crónica

Se produce por absorción de pequeñas cantidades de forma continuada. Síntomas: náuseas, vértigos, cefaleas y trastornos visuales.

Problemas visuales

Dolor, visión borrosa, disminución del campo visual y ceguera reversible o permanente.

Diagnóstico

Por la clínica.

Tratamiento

• Corrección de la acidosis con bicarbonato.
• Antídoto: etanol, hasta alcanzar niveles en sangre de 0,1%.
• En intoxicación aguda: lavado gástrico.
• La hemodiálisis o la diálisis peritoneal aceleran la eliminación.

Caso clínico

Dosis tóxica de metanol: 10-30 ml. Las alteraciones visuales se deben al ácido fórmico, que inhibe la glucólisis retiniana.