Inflamación: Fases, Componentes y Manifestaciones Clínicas

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Resumen

El texto explica la inflamación, la reacción de los tejidos vascularizados ante una agresión. Describe sus fases aguda y crónica, sus componentes principales y las manifestaciones clínicas: calor, enrojecimiento, edema, dolor, fiebre y pérdida de la función. Termina con los cambios vasculares y los dos mecanismos que aumentan la permeabilidad vascular.

Puntos clave

  • La inflamación es la reacción de los tejidos vivos vascularizados ante una agresión, y su objetivo es contener el agente y permitir la reparación.
  • La fase aguda es sintomática y de corta duración. Se caracteriza por proteínas plasmáticas, neutrófilos y emigración leucocitaria.
  • La fase crónica es asintomática y de larga duración. Se caracteriza por linfocitos, macrófagos y destrucción de tejido.
  • Los componentes principales son la vasodilatación, los cambios estructurales en la microvasculatura y la emigración de leucocitos al foco de la lesión.
  • Las manifestaciones clínicas son calor, enrojecimiento, edema, dolor, fiebre y pérdida de la función.
  • El edema se debe a un aumento de la permeabilidad vascular. El exudado tiene alta concentración de proteínas, y el trasudado es un ultrafiltrado del plasma.
  • La fiebre se produce porque la agresión celular estimula la producción de IL-1, que actúa sobre el sistema termorregulador.

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Inflamación

1. Definición

La inflamación es la reacción de los tejidos vivos vascularizados ante una agresión local, como infecciones o agentes físicos y químicos. El objetivo de la inflamación es contener y aislar el factor de agresión, destruir microorganismos y permitir la cicatrización y reparación.

2. Fases de la Inflamación

  • Aguda: Sintomática, de corta duración. Se caracteriza por la presencia de proteínas plasmáticas y neutrófilos, cambios vasculares y emigración leucocitaria.
  • Crónica: Asintomática, de larga duración. Se caracteriza por la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular y de tejido conectivo, y destrucción de tejido. Puede ser causada por una exposición prolongada al agente causal, autoinmunidad (como en la tuberculosis) o infecciones persistentes.

3. Componentes Principales

  • Vasodilatación
  • Cambios estructurales en la microvasculatura
  • Emigración de los leucocitos al foco de la lesión

4. Manifestaciones Clínicas

a. Calor

Se produce por el aumento del transporte de sangre hacia la región inflamada, lo que incrementa la temperatura.

b. Enrojecimiento

El incremento del metabolismo celular ocasiona un aumento del flujo sanguíneo.

c. Edema Tisular

Se debe a la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o cavidades serosas, ocasionado por un aumento en la permeabilidad vascular (proteínas).

  • Exudado: Líquido inflamatorio extravasado con alta concentración de proteínas y detritos celulares. Su densidad es mayor de 1020.
  • Trasudado: Líquido inflamatorio extravasado con baja concentración de proteínas. Su densidad es menor de 1012. Es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo.

d. Dolor

La presión del líquido que acompaña el desarrollo del edema estimula las terminaciones nerviosas y transmite impulsos dolorosos desde el sitio de la lesión al SNC.

e. Fiebre

La agresión celular por agentes exógenos y/o endógenos fomenta la producción de IL-1, un estímulo para que el sistema termorregulador incremente la producción de calor.

f. Pérdida de la Función

Se relaciona con el edema, el dolor y la destrucción tisular.

5. Cambios Vasculares

  1. Vasoconstricción
  2. Vasodilatación
  3. Aumento del flujo sanguíneo
  4. Aumento de la permeabilidad vascular (facilidad para pasar elementos de la luz del vaso al espacio extracelular)
  5. Estasis sanguíneo (disminución en la velocidad)
  6. Fenómenos leucocitarios

6. Mecanismos del Incremento de la Permeabilidad

a. Contracción de las Células Endoteliales

Afecta a las vénulas y da lugar a la formación de aberturas intracelulares. Es utilizada por los mediadores químicos, como la histamina. Es una respuesta inmediata transitoria (de corta duración).

b. Retracción de las Uniones Intracelulares

Ocurre en vénulas y capilares. Se da una reorganización de las uniones y del citoesqueleto, lo que ocasiona la formación de aberturas intracelulares. Es de larga duración. Está mediada por citocinas, como la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral. También puede estar relacionada con la hipoxia.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la diferencia entre exudado y trasudado?

El exudado es líquido inflamatorio con alta concentración de proteínas y detritos celulares, y su densidad es mayor de 1020. El trasudado tiene baja concentración de proteínas, su densidad es menor de 1012 y es un ultrafiltrado del plasma.

¿Por qué duele una zona inflamada?

La presión del líquido que acompaña al edema estimula las terminaciones nerviosas y transmite impulsos dolorosos desde la lesión al sistema nervioso central.

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Test

1. ¿Qué fase de la inflamación es sintomática y de corta duración?
2. ¿Qué células predominan en la fase crónica de la inflamación?
3. ¿Qué causa el calor en una zona inflamada?
4. ¿Cuál es el mecanismo del dolor en la inflamación según el texto?
5. ¿Qué mediador se relaciona con la producción de calor en la fiebre?
6. ¿Qué mecanismo aumenta la permeabilidad vascular de forma inmediata y transitoria?

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