Infecciones por bacilos y clostridios: carbunco, gangrena gasosa y tétanos

Lesiones por bacilos

Carbunco

Bacillus anthracis: la lesión cutánea es una lesión roja, con bordes indurados, con vesículas o escara necrótica negra. Puede dar sepsis carbuncosa (muy grave).

Tratamiento: penicilina, doxiciclina, fluoroquinolonas. Vacuna. No incisión ni exéresis.

Escherichia coli

• 85% de infecciones urinarias.
• 45% de sepsis.
• 60% de infecciones de cirugía digestiva.
• Pueden producir gas.

Clostridios

Clostridium perfringens, novyi, septicum, histolyticum → mionecrosis, celulitis, piomiositis y gangrena gaseosa.

C. tetani: tétanos. C. difficile: colitis pseudomembranosa.

Mionecrosis gaseosa

Sinónimo de gangrena gaseosa: miositis por clostridios, mionecrosis por clostridios.

Patogenia: inflamación y necrosis muscular por clostridios, con toxemia de curso rápido, fulminante y mortal. C. perfringens es el más frecuente.

Exotoxinas: hemolisina, colagenasa, hialuronidasa, desoxirribonucleasa.

Periodo de incubación: 24-48 h, a veces en pocas horas.

Clínica: dolor intensísimo en la zona de la herida. Edema e induración con poco o nada de eritema. Taquicardia, palidez, sudoración, estupor, somnolencia. Puede dar shock.

Diagnóstico: clínica y exploración física. RX/TC/RM. Tinción de Gram del exudado (se ven bacilos en palillo de tambor). Cultivo.

Tratamiento: medidas de soporte vital, penicilina, clindamicina, metronidazol. Fasciotomía, exéresis del músculo muerto, amputación, dejando heridas abiertas. Cámara hiperbárica. O2.

Celulitis por clostridios

La necrosis no afecta al músculo.

Piomiositis

Colección purulenta en el músculo. En pacientes inmunodeprimidos (VIH). El 65% por S. aureus y el resto por enterobacterias y clostridios.

Tétanos

Clostridium tetani. No contagiosa. Mortalidad del 30-70%. Declaración y vacunación obligatorias.

• Forma esporulada: en el suelo.
• Forma vegetativa: en tejidos, libera exotoxinas: tetanospasmina, neurotóxina, y tetanolisina, un derivado nitrogenado que produce hemólisis.

Fisiopatología

Se necesita una puerta de entrada. La espora se convierte en forma vegetativa, que germina y produce exotoxinas. La tetanospasmina viaja por las terminaciones presinápticas de las motoneuronas; por los axones llega a las neuronas del asta anterior medular y al cerebro. En el SNC inhibe los neurotransmisores de glicina (se inhibe el mecanismo inhibidor), lo que produce espasmos, contractura y rigidez. También se afecta el sistema nervioso autónomo: hiperhidrosis, hipertermia y taquicardia.

Clínica

Periodo de incubación: 1-14 días (cuanto más corto, peor pronóstico).

Pródromos (1-2 días): excitabilidad, hiperreflexia, cefaleas, bostezo, cambios de carácter.

• Trismus: imposibilidad de abrir la boca.
• Risa sardónica.
• Contractura torácica y abdominal.
• Retención urinaria, disfagia, fracturas y luxaciones.
• Taquipnea, taquicardia, hiperhidrosis, hipertermia.

Forma clínica: generalizado (80%). Según la puerta de entrada: T. neonatorum por el cordón umbilical; T. obstétrico en abortos sépticos; T. traumático, el más frecuente.

Diagnóstico

Clínico. La ausencia de herida no excluye el diagnóstico.

Tratamiento

• Limpieza correcta de la herida (toda herida es susceptible de tétanos).
• Medidas de soporte vital.
• Gammaglobulina antitetánica 3000-10000 UI.
• Metronidazol.
• Benzodiacepinas para las contracciones.
• Traqueostomía.

Prevención

Gammaglobulina antitetánica: inmunización pasiva durante 20 días. Vacuna: toxoide tetánico, que da inmunización activa. Vía intradérmica.

Criptococosis

Distribución mundial. Se adquiere por inhalación de excretas de paloma. La mayoría de los infectados son VIH positivos.

Clínica: neumonía asintomática en el 30%. Meningitis si hay alteración de células T. Es la principal causa de morbilidad en el SIDA. Afecta a piel, osteomielitis y endoftalmitis.

Tratamiento: anfotericina B + flucitosina.