Hematología Básica: Anemias, Médula Ósea y Deficiencias Nutricionales

Semana 1: Desnutrición Proteico-Calórica

Sem1 Albúmina: presión oncótica; no atraviesa los vasos.

Globulinas: α y β (no inmunes) → presión oncótica.

Marasmo

Marasmo: consumo somático, compromiso visceral leve; albúmina sérica normal o levemente disminuida; con apetito conservado. Gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis.

Kwashiorkor

Kwashiorkor: compromiso visceral mayor que somático; mala absorción de proteínas (diarrea crónica), síndrome nefrótico o quemaduras; hipoalbuminemia → edema, que enmascara el peso.

• Lesiones cutáneas, cabello en bandas (hair).
• Esteatosis y hepatomegalia.
• Disminución de la mitosis intestinal.
• Deficiencia de yodo y vitaminas.
• Inmunodeficiencia y parasitosis.
• Retención de sodio y depleción intracelular de potasio.

Semana 2: Médula Ósea y Aplasia Medular

Sem2.

• Células eritroides (30%): ubicadas en el centro de los espacios intertrabeculares.
• Células granulocíticas (50%): junto a la superficie del endostio de las trabéculas y cercanas a la adventicia.
• Células linfoides: intersticiales; relación CT3:CB1.
• Médula ósea roja: axial.
• Médula ósea amarilla: huesos largos (mantiene potencial).

Vía de diferenciación: Célula madre → CSF → progenitor mieloide común → IL-3 / EPO → megacariocito / eritrocito.

Anemia aplásica

Anemia aplásica: pancitopenia e hipocelularidad; no hay infiltración neoplásica ni aumento de reticulina; afecta a todas las edades y sexos; no causa esplenomegalia. Mejillas rojas.

• Congénita: síndrome de Fanconi (herencia autosómica recesiva), asociado a neoplasias malignas.
• Adquirida: idiopática, fármacos supresores de la médula ósea, infecciones, autoinmunidad.

Patogenia: linfocitos T CD8+ que secretan TNF-α e INF-γ → inhiben la médula ósea y provocan apoptosis.

Criterio diagnóstico (al menos 2):

• Hemoglobina < 10 g/dL
• Neutrófilos < 1500/µL
• Plaquetas < 50 000/µL

Eritrocitos normocrómicos y normocíticos.

Semana 3: Índices Eritrocitarios y Anemias

Sem3:

Morfología eritrocitaria

• Acantocito: hígado, abetalipoproteinemia.
• Célula diana (target): HbC, asplenia, enfermedad hepática, talasemia.
• ↑ A/V = 1.5.

Clasificación según VCM

• < 80 (microcíticas): sideroblástica, enfermedad crónica, talasemias, ferropénica tardía.
• 80-100 (normocíticas): hemolíticas (intrínsecas: esferocitosis, G6PD, HbC, hemoglobinuria paroxística nocturna, drepanocitosis; extrínsecas: autoinmunes, micro y macroangiopáticas, infecciones) y no hemolíticas (ferropénica temprana, enfermedad crónica, aplásica, insuficiencia renal crónica).
• > 100 (macrocíticas): megaloblásticas (folato, B12) y no megaloblásticas (hígado, alcoholismo).

Índices eritrocitarios

• RDW: dispersión del tamaño eritrocitario.
• Hto = eritrocitos (10⁶) × VCM / 10.
• VCM = Hto × 10 / GR.
• HCM = Hb × 10 / GR (27-34 pg).
• CHCM = Hb / Hto (32-34 g/dL).
• Reticulocitos ≥ 2% → anemia hiperproliferativa (hemorragia, hemólisis).

Anemia hemolítica

Anemia hemolítica: hiperplasia eritroide y reticulocitosis.

• Extravascular: bazo (esplenomegalia), ictericia (hiperbilirrubinemia), cálculos, ↓ haptoglobina, ↑ deshidrogenasa láctica (LDH).
• Intravascular: lesión de vasos sanguíneos por fuerza, agentes bioquímicos y físicos → hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria. Pérdida de hierro, ↓ haptoglobina, ↑ LDH.

Membranopatías (asintomáticas)

• Esferocitosis: clínica con anemia, ictericia (hiperbilirrubinemia no conjugada), esplenomegalia; recuento ↓, reticulocitos ↑, bilirrubina no conjugada ↑, LDH ↑. Prueba de fragilidad osmótica; glóbulos redondos sin palidez central.
• Eliptocitosis: mutación de α-espectrina y banda 4.1.
• Estomatocitosis: defecto de permeabilidad al sodio y potasio.
• Degmacito (mordidas por G6PD); target en talasemia y HbC.

Anemia ferropénica

Anemia ferropénica: causada por dieta inadecuada, mala absorción (antiácidos y H. pylori), sangrado o aumento de los requerimientos.

Clínica: glositis, coiloniquia (uñas en cuchara), estomatitis (úlceras en boca), alopecia, apetito por barro y hielo (pica).

• Prelatente (depleción del depósito de hierro): ferritina ↓, fijación de transferrina ↔, saturación de transferrina ↔, hemoglobina normal, VCM ↔.
• Latente (déficit de hierro para la eritropoyesis): ferritina ↓, transferrina ↔, saturación ↓, hemoglobina ↓, VCM ↔.
• Franca (anemia): ferritina ↓, transferrina ↑, saturación ↓, hemoglobina ↓, VCM ↓ (microcítica hipocrómica). RDW ↑, hepcidina ↓.

Enfermedades crónicas

Enfermedades crónicas: IL-1, TNF e IFN-γ reducen la EPO → ↓ eritropoyesis y ↑ hepcidina → ↓ liberación del hierro depositado. Hemoglobina, hematocrito, hierro sérico, transferrina y EPO ↓; hierro depositado, ferritina y hepcidina ↑. Normocítica normocrómica.

Anemia megaloblástica

Megaloblástica: alteración de la síntesis de ADN → apoptosis de eritroblastos → eritropoyesis ineficaz → anemia. Asincronía núcleo-citoplasmática: ADN alterado pero ARN conservado; núcleo ↓ y citoplasma ↑.

• Anemia macrocítica normocrómica, con leucopenia y trombocitopenia.
• Hipersegmentación de neutrófilos.
• Glóbulos rojos: cuerpos de Howell-Jolly, anisopoiquilocitosis (variación de forma y tamaño), anillos.
• Los precursores no se liberan por apoptosis.

Anemia perniciosa

Anemia perniciosa: falta de factor intrínseco (FI), producido por células parietales gástricas; es necesario para la absorción de B12.

Déficit de B12: causado por anemia perniciosa (gastritis, anticuerpos anti-células parietales/anti-FI, enfermedad tiroidea), gastrectomía o resección ileal (déficit de absorción). Presenta ictericia y neuropatía periférica (parestesias).

• B12 sérica ↓; folatos ↑ o normales; anticuerpos anti-FI positivos.
• Test de Schilling: evalúa la absorción de B12 en el tracto gastrointestinal; respuesta de reticulocitos.

Déficit de folatos

Déficit de folatos: deficiencia de vitaminas, alcoholismo, úlceras en la lengua, alopecia, dermatitis, acromotriquia (cabello de color).

• Folato sérico y folato intraeritrocitario ↓.
• Homocisteína ↑.