Fisiología de la Contracción Muscular: Mecanismos Celulares y Moleculares

Fundamentos de la Contracción Muscular

La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos desarrollan tensión y se acortan o estiran a razón de un previo estímulo de extensión. Las contracciones, como la locomoción, pueden ser voluntarias o involuntarias; pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se continúan por medio de un reflejo inconsciente. La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los miofilamentos; es decir, la cabeza de la miosina se ancla a la actina, produciéndose así dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción muscular está regulada por el calcio, el ATP y el magnesio, aunque se desconoce por qué el magnesio causa contracción en músculos después de la muerte, lo cual está bajo investigación.

Estructura y Sincronización del Tejido Muscular

Para que la contracción esté sincronizada entre las células, se necesita que existan uniones tipo gap que permitan el paso de los iones y transmitan el estímulo eléctrico. El músculo esquelético y el cardíaco son músculos estriados por razón de su apariencia en estrías bajo el microscopio, debido al altamente organizado patrón de bandas A y bandas I. En estado de relajación, las fibras de miosina y actina (las proteínas en los filamentos de la zona A) apenas se superponen entre sí, mientras que la actina se superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el estado de contracción. Los filamentos de actina se han desplazado sobre los filamentos de miosina y sobre ellos mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en el mayor mecanismo de deslizamiento de filamentos.

El Papel de los Iones de Calcio y la Inervación

La contracción dependerá de los iones de Ca²⁺ citoplasmático. El calcio, al unirse a la troponina que recubre la actina, deja libres los puntos de unión de esta con la miosina. El hecho de que aumenten las concentraciones citoplasmáticas radica en la inervación que tiene el músculo estriado. Cuando una neurona motora desarrolla un PA (potencial de acción) sobre el músculo estriado esquelético (el cardíaco tiene contracción propia, sin neurona motora), se liberará acetilcolina sobre las células musculares (uniéndose a su receptor nicotínico ionotrópico); esto provocará una despolarización en la membrana que se transmitirá a lo largo del músculo.

La despolarización llegará al retículo sarcoplásmico y, gracias a los túbulos T, se aproximará el potencial para la liberación intracelular del calcio acumulado. Esta concentración de [Ca²⁺] aún no será suficiente para producir la contracción, por lo que también habrá una entrada de calcio extracelular por los canales de Ca. De esta manera, los puntos de unión miosina-actina están libres y, al unirse, se produce la contracción.

Mecanismo de Relajación y Homeostasis Iónica

Cuando llega el momento de la relajación, habrá que romper los enlaces para que el músculo no esté contraído. Estos enlaces se rompen gracias a la acción de la miosina como ATPasa, que por hidrólisis de ATP rompe el enlace. Este proceso se verá favorecido solo cuando las concentraciones de calcio disminuyan. Esto es posible gracias a la existencia de bombas de Ca en el retículo sarcoplásmico que vuelven a guardar el calcio (1 ATP hidrolizado por cada 2 Ca que entran); además, la presencia del intercambiador Na-Ca en la membrana celular permitirá la salida de más calcio al medio extracelular. Si alguna de estas bombas fallara, se produciría la tetanización (los músculos quedan contraídos).