Ciclo cardíaco: conducción eléctrica, regulación y electrocardiograma

Ciclo Cardíaco

Conducción Eléctrica del Corazón

La conducción eléctrica del corazón la realizan las células miocárdicas o células marcapasos, que se contraen y despolarizan coordinadamente.

Pasos

1. Células del nódulo sinoauricular o sinusal (SA), situado en la aurícula derecha, crean un potencial de acción con frecuencia de 70 latidos por minuto (l/m).
2. El impulso se propaga rápidamente, despolarizando la membrana de las células cardíacas hasta el nodo auriculoventricular (AV) a través de vías internodales. Este tiene una frecuencia más lenta, 50 l/m. Más lentamente, el impulso se transmite por las células contráctiles, unidas por uniones GAP, como onda contráctil a ambas aurículas (izquierda y derecha).
3. Desde el nodo AV se transmite el impulso a través del haz de Hiss, que se divide en ramas derecha e izquierda, que bajan por el tabique interventricular para desembocar en el haz de Purkinje y este en fibras de Purkinje que abarcan los ventrículos.
4. Llegado el impulso al vértice cardíaco (extremo inferior), pasa a células contráctiles que generan una onda hacia arriba contrayendo los ventrículos (parte inferior cardíaca).
5. 4.1 Si el impulso se iniciara en los ventrículos directamente, en vez de llegar al vértice, la onda contráctil se generaría desde la parte superior (donde está el haz de Hiss), quedando atrapada la sangre en el fondo de los ventrículos.

Regulación de la Frecuencia Cardíaca

Normalmente, la llevan a cabo las células autorrítmicas del nódulo sinoauricular o sinusal (SA), a 70 l/min. En ocasiones, las células del nodo auriculoventricular y las células de las fibras de Purkinje también contribuyen con sus membranas con potenciales inestables, pero no regulan el latido cardíaco en sí. Si el nódulo sinusal se cansa, se ocupa el auriculoventricular, pero este va más lento (50 l/m).

El control de los impulsos lo lleva a cabo el centro de control cardiovascular en el bulbo raquídeo (recibe estímulos de receptores químicos, presión y movimiento del corazón) a través del sistema nervioso autónomo mediante aferencias neuronales y hormonales. Está conectado con regiones de la corteza, el hipotálamo y el sistema límbico. La actividad simpática aumenta la frecuencia cardíaca, el parasimpático la disminuye.

Sistema Nervioso Autónomo Simpático (SNAS)

1. Los nervios simpáticos cardioaceleradores liberan noradrenalina o adrenalina como neurotransmisor (NT), que se une a los receptores beta-1 de las células autorrítmicas del nodo SA para regular la frecuencia. También se une al nodo AV y al miocardio.
2. Esta unión provoca la activación del segundo mensajero cAMP que fosforila los canales de Ca regulados por voltaje, entrando Ca a la célula.
3. 2.1 El cAMP también fosforila fosfolambano que aprovecha el Ca introducido para provocar un potencial de acción despolarizante que pasa a las membranas de las células contráctiles cardíacas provocando su contracción larga (Ca se mantiene en el citosol) o corta (Ca sale de la célula pronto por complejo con troponina). Aumenta la fuerza de contracción.

Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático (SNAP)

1. Las neuronas parasimpáticas liberan acetilcolina como NT, que se une a los receptores muscarínicos de las células autorrítmicas del nodo SA para regular la frecuencia. También se une al nodo AV.
2. Estas células liberan K y absorben Ca, hiperpolarizándose, siendo más costosa su despolarización y no generan potencial de acción, disminuye la frecuencia cardíaca.

Procesos Reflejos: Barorreceptores

Miden presiones en aorta, arterias carótidas y grandes arterias de cuello y tórax. Aumentos de la presión aórtica y carótida provocan un descenso de la frecuencia cardíaca para compensar el aumento de presión, y viceversa.

Reflejo del Seno Carotídeo (regula la presión de sangre en el cerebro)

La carótida es una ramificación de la aorta.

1. Los nervios sensitivos glosofaríngeos (par craneal IX) transmiten el estímulo de la variación de presión captada por barorreceptores de la pared carótida y lo envían al centro cardiovascular del bulbo.
2. Para acción simpática (aumentar FC): Integra una respuesta que viaja a través de la médula espinal hasta un ganglio simpático que transmite el impulso a un nervio acelerador cardíaco que inerva en el nodo SA, AV y sobre el tejido miocárdico del ventrículo.
3. Para acción parasimpática (disminuir FC): Directamente del centro cardiovascular inervan los nervios vagos sobre ambos nódulos.

Reflejo Aórtico (regula la presión sistémica)

1. Los nervios sensitivos vagos (par craneal X) transmiten estímulos de la variación de presión captada por los barorreceptores de la aorta o arco aórtico y lo envían al centro cardiovascular del bulbo.
2. Para acción simpática (aumentar FC): Integra una respuesta que viaja a través de la médula espinal hasta un ganglio simpático que transmite el impulso a un nervio acelerador cardíaco que inerva en el nodo SA, AV y sobre el tejido miocárdico del ventrículo.
3. Para acción parasimpática (disminuir FC): Directamente del centro cardiovascular inervan los nervios vagos sobre ambos nódulos.

Procesos Reflejos: Quimiorreceptores

Monitorizan la composición de la sangre en la aorta y la arteria carótida del cuello. El aumento en el pH, y el aumento de concentración de CO2 y disminución de O2 actúan como estímulo provocando un incremento de la actividad del SNAS que provoca un aumento del gasto cardíaco (+frecuencia) y de la resistencia al flujo sanguíneo (+vasoconstricción). También inerva el SNAS en el encéfalo aumentando la frecuencia respiratoria (hiperventilación).

Reflejos de la Aurícula Derecha y Grandes Vasos

Su distensión por aumento de volumen provoca aumento de la frecuencia cardíaca.

Electrocardiograma (ECG)

Registro de la actividad eléctrica del corazón y del ciclo de llenado de sangre, con electrodos en ambas muñecas y en un tobillo izquierdo. Se consigue el trazado electrocardiográfico o suma de todos los potenciales generados por las células cardíacas. Refleja la despolarización y polarización de aurículas y ventrículos.

Componentes

Segmentos (separación entre la base de dos ondas), intervalos (combinación de onda y segmento) y ondas (picos y valles de la gráfica).

Ondas

• Ondas P (despolarización aurículas)
• Complejo QRS (despolarización ventricular)
• Onda Q (despolarización tabique interventricular, haz de Hiss)
• Onda R (despolarización ventricular)
• Onda S (despolarización base corazón)
• Onda T (repolarización ventrículos)

Pasos

1. Despolarización auricular: constituye la onda P (ancha y baja).
2. Contracción auricular y conducción al nodo auriculoventricular: comienza en la última parte de la onda P y continúa en el segmento PR o PQ.
3. Inicio despolarización ventricular (en total son las ondas QRS): impulso desde el nodo AV a través del haz de Hiss al vértice, constituye la onda Q (valle).
4. Despolarización ventricular de las células contráctiles ventriculares, constituye la onda R (pico alto).
5. Despolarización ventricular final, constituye la onda S (valle).
6. Contracción ventricular, comienza en la última parte de la onda S y continúa en el segmento ST.
7. Repolarización ventricular compuesta por la onda T (ancha y baja). Finalmente, el electro queda llano para volver a empezar el ciclo cardíaco contracción-relajación.

Derivaciones Electrocardiográficas

Conexión de dos cables formando un circuito cerrado con electrodos en ambos brazos, registran ondas positivas. Difícil interpretar las ondas obtenidas.

ECG vs Potencial de Acción

El potencial de acción (PA) es el impulso de una célula. El ECG es la suma de PA de las células cardíacas. Los PA se conducen hacia su lado opuesto, las ondas ECG son representaciones sobre un nivel fijo de potencial, formando una gráfica.

Función

Proporciona información sobre ritmo cardíaco, velocidad de conducción, estado de los tejidos cardíacos y frecuencia cardíaca.

Interpretación de un ECG

1. ¿Cuál es la frecuencia cardíaca?: desde el inicio de una onda P a la siguiente onda P, o desde el pico de una R a otra R. Normal (60-100 l/m), taquicardia si aumenta y bradicardia si disminuye.
2. ¿Ritmo cardíaco regular o no?: si hay un latido extra o benigno, o una fibrilación auricular por pérdida del control del nódulo sinoauricular, se denomina arritmia cardíaca. Se produce cuando no se observa un ECG normal con su consecución de ondas P, R y T.
3. ¿Ondas normales de forma reconocible?: Debe diferenciarse un complejo QRS después de cada onda P, y debe haber una distancia del segmento PR constante. Pueden observarse problemas de conducción a través del nodo auriculoventricular que no transmite el impulso a los ventrículos, aparecen varias ondas P con segmento PR (despolarización auricular y conducción a nodo AV) sin iniciar el complejo QRS (despolarización ventricular). En el caso de un bloqueo de tercer grado, hay una despolarización auricular regular y una contracción ventricular mucho más lenta.

Arritmias

Patología de diagnóstico variable, se observan en los ECG. Es cuando hay un latido extra o benigno, o una fibrilación auricular por pérdida del control del nódulo sinoauricular. También hay arritmias ventriculares debidas al PA generado por una célula del nodo AV o de las fibras de Purkinje que tienen membranas con potenciales inestables.

Ciclo Cardíaco

Fase 1: Inicio del Ciclo - Diástole Auricular y Ventricular

1. Las aurículas están llenándose de sangre que entra por las venas pulmonares (tienen válvulas antirretorno, por eso las aurículas no tienen válvulas a su entrada). Los ventrículos acaban de completar una contracción que expulsa la sangre por las arterias aorta y pulmonar.
2. Conforme se relajan los ventrículos (presión del ventrículo < presión de la aurícula), las válvulas tricúspide y mitral que separan las aurículas de los ventrículos (A-V) se abren, llenando de sangre prácticamente los ventrículos por gravedad.

Fase 2: Fin del Llenado Ventricular por Sístole Auricular

La mayoría de sangre llena por gravedad, pero la restante (25%) es impulsada por la contracción auricular. El ventrículo está a su volumen máximo. A mayor frecuencia, mayor papel de las aurículas (>25%).

Fase 3: Contracción Ventricular Isovolumétrica y Diástole Auricular

Pasos 3 y 4 de conducción eléctrica del corazón. La sangre presiona las válvulas mitral y tricúspide para mantenerlas cerradas (presión del ventrículo > presión de la aurícula), aquí el primer ruido cardíaco. Las válvulas semilunares o sigmoideas están cerradas (no hay suficiente presión) por lo que la sangre no puede salir por las arterias tampoco, se comprime aumentando la presión del ventrículo (bombas principales). Contracción isovolumétrica (volumen constante). Mientras, las aurículas se relajan o repolarizan y comienzan a llenarse por las venas pulmonares.

Fase 4: Sístole Ventricular y Sigue la Diástole Auricular

Cuando se alcanza cierta presión ventricular (presión del ventrículo > presión de la aorta o pulmonar) se abren las válvulas semilunares o sigmoideas saliendo la sangre por las arterias. La presión con la que sale a la arteria debe ser mayor que en esta, sino se produciría flujo retrógrado. Las válvulas mitral y tricúspide siguen cerradas por mayor presión en los ventrículos que en las aurículas. Las aurículas siguen llenándose.

Fase 5: Diástole Ventricular

1. Tras salir toda la sangre de los ventrículos, se comienzan a repolarizar con todas sus válvulas cerradas (relajación isovolumétrica). El propio flujo de las arterias cierra las válvulas semilunares (segundo ruido cardíaco). Las válvulas mitral y tricúspide permanecen cerradas.
2. Llegado a un punto de la diástole o repolarización ventricular, la presión en este es menor que en las aurículas, esto provoca la apertura de las válvulas mitral y tricúspide, comenzando el ciclo de nuevo.

Curva Presión-Volumen

Gráfica que permite describir el ciclo cardíaco representando cambios de presión y volumen en uno de los ventrículos. Se sabe que en la contracción cardíaca la presión aumenta y eso hace que la sangre fluya por las venas. El lado izquierdo del corazón crea presiones más altas que el lado derecho que envía sangre por el circuito pulmonar (más pequeño).

Pasos

1. Punto A: inicio del ciclo. Es la fase 1 del ciclo cardíaco, diástole auricular y ventricular.
2. Punto B: EDV (volumen final diastólico). Fase 2 del ciclo cardíaco, aumenta el volumen del ventrículo, pero la presión casi nada.
3. Tramo B-C: Fase 3. Aumento de la presión en el ventrículo.
4. Punto C y tramo hasta punto D: Fase 4 del ciclo cardíaco. Si es el ventrículo izquierdo, sale por la válvula semilunar aórtica; el derecho, por la válvula pulmonar.
5. Punto D y tramo hasta punto A: Fase 5. ESV o volumen final sistólico (cantidad mínima de sangre).

Diagrama de Wiggers

Resume eventos eléctricos y mecánicos del ciclo cardíaco.

• Punto C: cierre válvulas AV.
• Punto A: apertura válvula aórtica.
• Punto B: cierre válvula aórtica.
• Punto D: apertura válvulas AV.

Presiones

• Aurícula izquierda:
  • a: sístole auricular, cierre válvulas AV.
  • x: inicio relajación.
  • c: Relacionada con aumento presión ventrículo al máximo.
  • x1: descenso porque sale la sangre de los ventrículos.
  • v: se llenan las aurículas hasta la apertura válvulas AV.
  • y: apertura AV.

Volumen Sistólico de Eyección

Volumen bombeado por los ventrículos en una contracción (70 ml más o menos). Tras esto queda cierto volumen residual de sangre en los ventrículos (65 ml), proporciona margen de seguridad pudiendo enviar más sangre de ser necesario con un latido mayor. VS eyección: volumen antes de la contracción - volumen residual.

Regulación del Volumen Sistólico de Eyección

Depende de la contractibilidad de los ventrículos y del volumen sistólico total (fin diástole).

1. Contractibilidad: fuerza que hace el corazón para una longitud de célula cardíaca. Depende de pre y postcarga (+Contracción +VS eyección).
   • Precarga: Grado de estiramiento miocárdico antes de la sístole o contracción (+estiramiento + volumen total + volumen de eyección), durante la diástole.
   • Postcarga: Presión que desarrolla el ventrículo para abrir válvulas sigmoideas en la sístole y expulsar la sangre por las arterias.
2. Relación volumen sistólico total y retorno venoso: El volumen sistólico total aumenta a medida que aumenta el volumen sistólico remanente (ley de Starling), este está determinado por el retorno venoso (cambios de presión, vasoconstricción, músculos respiratorios...).
3. El SNAS, con la liberación de adrenalina, regula, como con la frecuencia cardíaca: la vasoconstricción que aumenta el retorno venoso aumentando el volumen sistólico total y con ello el de eyección, y estimula la contractibilidad.

Sonidos Cardíacos

• S1 o LUB: cierre válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral), Fase 3 del ciclo cardíaco.
• S2 o DUP: cierre válvula aórtica, Fase 5 del ciclo cardíaco.
• S3: paso de sangre de aurícula a ventrículo por gravedad, apertura válvulas AV. Fase 1.
• S4: Vibración paredes aurícula. Fin llenado ventricular por sístole auricular. Fase 2 del ciclo cardíaco.

Gasto Cardíaco

Volumen de sangre bombeada por un ventrículo por minuto. Mide la eficacia de bombeo del corazón y el flujo sanguíneo total. GC: frecuencia * volumen sistólico de eyección. Valores normales frecuencia (70 l/m), GC (5-5,5 l/m), en ejercicio 30-50 l/m. Volumen sistólico de eyección (70-80 ml).

Modulación de la Frecuencia Cardíaca

Valor normal 70 l/m. Atletas 59. Nervioso 125. Niños mayor que adultos. Explicado arriba en regulación de la frecuencia.

Regulación del Gasto Cardíaco

Volumen por minuto. Depende de la frecuencia cardíaca (regulación arriba) y el volumen sistólico de eyección (regulación arriba).

Regulación Nerviosa: Sistema Nervioso Autónomo (SNA)

Predomina el SNAP. Misma vía que en la frecuencia cardíaca.

1. SNAS (+Frecuencia cardíaca + Volumen sistólico total): Acción de NA o A sobre nodo SA (aumenta frecuencia cardíaca), sobre nodo AV (aumenta velocidad de conducción del potencial de acción a los ventrículos), sobre el tejido miocárdico (aumenta contractibilidad), sobre las arteriolas y venas (vasoconstricción) por acción de noradrenalina y adrenalina.
2. SNAP (-Frecuencia cardíaca): Acción de acetilcolina sobre nodo SA por los nervios vagos (disminuye frecuencia cardíaca), sobre nodo AV (disminuye velocidad de conducción del potencial de acción a los ventrículos).

Regulación Hormonal

• Hormonas tiroideas: aumentan la frecuencia cardíaca.
• ADH: aumenta el gasto cardíaco.
• Angiotensina II: aumenta la fuerza de contracción.
• Iones - Hiperpotasemia: disminuye la FC, la fuerza de contracción y la velocidad de conducción.
• Hipercalcemia: aumenta la fuerza y duración de la contracción.

Autorregulación: Longitud de Células Cardíacas y Tensión

+ estiramiento pared ventrículo > + volumen sistólico total > + estiramiento músculo > + fuerza de contracción > + volumen sistólico de eyección.

Ley de Frank-Starling

Volumen sistólico de eyección proporcional al volumen sistólico total al final de la diástole o relajación. El retorno de sangre al corazón incrementa la fuerza de contracción y expulsa más volumen, dado que esta también tiene cierta presión creada por el propio corazón. Retroalimentación positiva. Curva de Starling (Fuerza o Volumen sistólico de eyección vs Volumen total fin diástole).

Mareos de Tumbado a de Pie

Disminución de la presión arterial > disminución del flujo sanguíneo al cerebro por las carótidas > barorreceptores con reflejo aórtico y del seno carotídeo > homeostasis aumentando la presión arterial.