Farmacología del Sistema Endocrino, Cardiovascular, Digestivo, Respiratorio y Neurológico: Tratamientos, Mecanismos de Acción y Efectos Adversos

Farmacología del Sistema Endocrino

Hipertiroidismo: alta tasa metabólica, aumento de la temperatura y sudoración, marcada sensibilidad al calor, nerviosismo, temblor, taquicardia, elevado apetito asociado con pérdida de peso. Bocio tóxico nodular o bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves).

Tratamiento farmacológico

Tiourilenos o tionamidas

Carbimazol, metimazol y propiltiouracilo.

• Acciones: disminuyen la producción de hormonas tiroideas (inhiben la oxidación del yodo por la tiroperoxidasa e interfieren en la yodación de la tirosina).
• Efectos secundarios: agranulocitosis reversible.

Yodo / yoduro

• Acciones: inhibe la actividad del tiroides y, con ello, la secreción de hormonas. Reduce la vascularización de la glándula. A nivel intracelular interfiere en la captación del yoduro y la yodación de la tirosina.
• Efecto secundario: hipotiroidismo.

Hipotiroidismo

Manifestaciones: metabolismo basal lento, habla lenta, voz ronca y profunda, bradicardia, sensibilidad al frío.

Tratamiento: hormonas tiroideas.

• Levotiroxina (T4): conversión periférica en T3; larga semivida biológica; niveles plasmáticos estables.
• Liotironina (triyodotironina, T3): vida media plasmática corta; acción más rápida; útil en el coma mixedematoso.

Paratohormona

Incrementa la concentración plasmática de calcio y disminuye la de fosfatos.

Utilidad terapéutica a dosis bajas e intermitentes: PTH recombinante (teriparatida) en la osteoporosis, ya que aumenta la formación de hueso.

Vitamina D

Prohormona. Administración oral; absorción intestinal.

Reacciones adversas: hipercalcemia (debilidad, cansancio, fatiga, poliuria, polidipsia, depósito de calcio en tejidos blandos…).

Utilidad terapéutica: hipoparatiroidismo, osteodistrofia renal, osteomalacia y raquitismo.

Fármacos empleados en enfermedades óseas

Bifosfonatos (alendronato, ibandronato, zoledronato): reducen la resorción ósea; inhiben el reclutamiento y estimulan la apoptosis de los osteoclastos, y estimulan la actividad de los osteoblastos.

• Administración: oral en ayunas.
• RAM: trastornos digestivos (esofágicos) y dolor óseo; osteonecrosis mandibular.

Insulina

Principal hormona en la regulación del metabolismo intermediario. Acción global: conservar la energía después de la comida. Estimula la captación y almacenamiento de glucosa, aminoácidos y grasas en el hígado, el músculo y el tejido adiposo, afectando a la mayoría de los tejidos. De forma aguda, reduce la glucemia.

Fármacos cardiovasculares

Indicaciones farmacológicas

• Insuficiencia cardiaca: inotrópicos positivos, inhibidores del sistema RAA, vasodilatadores y diuréticos.
• Isquemia coronaria: nitratos orgánicos, bloqueantes de canales de Ca²⁺, agonistas beta-adrenérgicos.
• Arritmias: bloqueantes de canales de sodio, antagonistas beta-adrenérgicos, amiodarona, bloqueantes de canales de calcio.
• Hipertensión arterial: diuréticos, fármacos simpaticomiméticos, combinación de antagonistas alfa 1 y beta-adrenérgicos, inhibidores del sistema RAA y vasodilatadores.
• Shock y estados hipotensivos: reemplazo de volumen, adrenalina, vasopresina.
• Enfermedad vascular periférica: antiplaquetarios, estatinas, IECA.

Digitálicos

• Mecanismo de acción: inhibición de la Na⁺/K⁺ ATPasa.
• Toxicidad: confusión, pulso irregular, palpitaciones, náuseas, vómitos, cambios visuales, paro cardiaco.
• Aplicaciones clínicas: insuficiencia cardiaca sistólica, arritmias.
• Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca diastólica, bradicardia severa, hipocalcemia, hipercalcemia, bloqueo de la conducción AV.
• Efectos adversos: cardiacos (arritmias) y extracardiacos (gastrointestinales y SNC), signos de intoxicación.

Mecanismo de acción de los IECA y los ARA II

Protección de la mucosa gástrica

Posibilidades: antisecretores (IBP y antagonistas H2), antiácidos y protectores de la mucosa.

Inhibidores de la bomba H⁺/K⁺ ATPasa

• Acciones farmacológicas: inhiben la secreción ácida basal y la inducida por cualquier estímulo. Disminuyen la secreción de pepsinógeno e inhiben la actividad proteolítica de la pepsina. Inhiben el crecimiento de H. pylori in vitro.
• Interacciones farmacológicas: incrementan el pH gástrico.
• Reacciones adversas: ejercen una acción selectiva sobre la célula parietal. Hipergastrinemia, colonización del tracto digestivo superior y respiratorio. RAM de escasa importancia y baja incidencia, independientes de la edad y de la existencia de posibles patologías.

Protectores de la mucosa gástrica

• Sucralfato: en medio ácido se polimeriza y forma una pasta que evita la acción de irritantes. Estimula la microcirculación mucosa. Evitar el consumo con antiácidos; debe administrarse antes de las comidas.
• Misoprostol: produce vasodilatación de la mucosa, inhibe la secreción ácida gástrica (SAG) y estimula la secreción de moco y bicarbonato. Evitar el consumo conjunto con comidas y antiácidos, ya que reduce su absorción.
• Sales de bismuto: forman una capa protectora sobre la mucosa. Disminuyen la actividad de la pepsina; actividad bactericida frente a H. pylori. Evitar la administración con antiácidos.
• Ranitidina citrato de bismuto: inhibe la SAG, disminuye la actividad de la pepsina y tiene actividad bactericida frente a H. pylori. Evitar la administración con antiácidos.

Fármacos respiratorios

Xantinas

• Mecanismo de acción: inhiben las fosfodiesterasas y bloquean los receptores de adenosina.
• Acciones: broncodilatación, estimulación del SNC, acción cronotrópica e inotrópica positiva y relajación del músculo liso vascular.
• Farmacocinética: administración oral en preparaciones de liberación prolongada. Vd aumentado en prematuros, cirrosis y acidosis; Vd reducido en la obesidad.

Glucocorticoides

• Disminuyen la formación de citocinas en los linfocitos T.
• Reducen la acumulación de eosinófilos.
• Inhiben la liberación de mediadores a partir de macrófagos y eosinófilos.
• Inhiben la inducción de COX-2.
• Inhiben la síntesis de leucotrienos.
• Inducen la transcripción del receptor β2-adrenérgico.
• Bloquean la respuesta inflamatoria tardía y la hiperreactividad bronquial.

RAM: por vía inhalatoria, pocos: candidiasis bucofaríngea, irritación faríngea y disfonía. Por vía oral, en dosis altas o regulares: insuficiencia suprarrenal, etc.

Antineoplásicos

Mucositis bucal, infecciones oportunistas (posibilidad de diseminación), hemorragias, xerostomía, queilitis angular.

Control odontológico previo al tratamiento:

• Tratar caries y lesiones periodontales.
• Alisar las cúspides o las prótesis cortantes.
• Recomendar higiene bucal eficaz.

Procedimientos odontológicos durante el tratamiento:

• Solo tras valorar el estado inmunológico y hemostático.
• En consulta con su médico.
• Profilaxis antibiótica.

Psicofármacos

Antidepresivos

ATC (antidepresivos tricíclicos): NA (disminuye) y 5-HT (disminuye).

RAM de los ATC:

• Hipotensión postural (bloqueo α1).
• Arritmias (inhibición de la recaptación de NA).
• Efectos anticolinérgicos: sequedad de mucosas y piel, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa.
• Sedación (bloqueo H1).
• Ganancia de peso.
• Disfunción sexual.

ISRS:

• Molestias gastrointestinales, diarrea, náuseas (implicación de la 5-HT en la regulación de la motilidad digestiva y en el mecanismo del vómito).
• Disfunción sexual.
• Mayor propensión al sangrado.

Litio (Li⁺)

Indicación: profilaxis y tratamiento de la psicosis maniacodepresiva (¿mecanismo?).

Farmacocinética:

• Estrecho margen terapéutico (0,5-1 mmol/L).
• Diferencias interindividuales en la absorción.
• Eliminación renal. La deficiencia de Na⁺ provoca retención de Li⁺ (reabsorción tubular).
• Algunos fármacos (AINE) presentan interacción.

RAM abundantes y frecuentes (aumentan si hay hiponatremia: insuficiencia renal, dieta pobre en Na⁺, diuréticos): náuseas, diarrea, poliuria, polidipsia, confusión mental, temblor, etc.

Intoxicación: vómito, diarrea profusa, temblor burdo, ataxia, coma, convulsiones, arritmias y muerte.

Antipsicóticos

Psicosis: D2 (aumenta) y 5-HT2 (aumenta).

RAM:

• Reacciones extrapiramidales.
• Alteraciones endocrinas.
• Bloqueo vegetativo: receptor muscarínico (sequedad de boca, estreñimiento, dificultad para la micción); receptor α-adrenérgico (hipotensión postural).
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Reacciones idiosincrásicas y de hipersensibilidad.
• Ictericia.
• Leucopenia y agranulocitosis.
• Urticaria y fotosensibilidad.

Fármacos antiparkinsonianos

Parkinson: D2 (disminuye) y ACh (aumenta).

Mecanismo: potenciación de la actividad dopaminérgica central y bloqueo de la función colinérgica central.

• Levodopa + carbidopa.
• Anticolinérgicos centrales: trihexifenidilo, biperideno, ciclimina, prociclidina, benzatropina, etopropazina.

Usos actuales: síntomas iniciales en los primeros estadios; discinesias agudas yatrogénicas por antipsicóticos.

RAM (bloqueo muscarínico periférico): retardo del vaciamiento gástrico, estreñimiento, sequedad de mucosas, alteraciones visuales, retención urinaria, somnolencia y confusión mental.

Antiepilépticos: interacciones