Farmacología Respiratoria y Digestiva: Antihistamínicos, Broncodilatadores, IBP y Procinéticos

Farmacología Respiratoria y Digestiva

Antihistamínicos (1ª generación y 2ª generación)

Los antihistamínicos de 1ª generación presentan efecto antagonista H1 y pueden producir sedación. Los de 2ª generación (desloratadina, loratadina, levocetirizina) son de elección en la primera línea.

Rinitis

Objetivo: aliviar y recuperar la función nasal.

• Primera línea: loratadina, levocetirizina, corticoides intranasales (INCs).
• Descongestionantes: pseudoefedrina. Efectos adversos: hipertensión arterial (HTA) y nerviosismo.

Antitusivos

• Antitusivos centrales: codeína y dextrometorfano (bloquean el centro bulbar de la tos).
• Antitusivos periféricos: levodropropizina (bloquea fibras C y receptores neuropeptídicos).

Tos productiva: no se debe suprimir; tos no productiva: crónica o intensa, susceptible de tratamiento antitusivo.

Mucolíticos y expectorantes

• Mucolíticos: ambroxol (aumenta el surfactante pulmonar).
• Expectorantes: suero salino, manitol.

Asma y EPOC

Tratamiento controlador

Corticoides inhalados (ICS), montelukast, teofilina.

Tratamiento aliviador

Agonistas β2 y bloqueantes colinérgicos.

SABA (agonistas β2 de acción corta)

Salbutamol: activa la adenilatociclasa, aumenta el AMPc, que promueve la activación de la PKA y de la cadena ligera de miosina, lo que disminuye la unión calcio-calmodulina y produce relajación del músculo liso bronquial. Efecto adverso: temblor fino.

SAMA y otros broncodilatadores

• SAMA: ipratropio (EPOC).
• Teofilina: bloquea la PDE3 (fosfodiesterasa 3).
• Antagonistas de mediadores: montelukast, que se une a los receptores de cisteinil-leucotrienos (CysLT1) y bloquea los mediadores inflamatorios.
• Inmunomoduladores: omalizumab (anti-IgE).

Escalones terapéuticos

• GINA A: SABA + ICS en caso de ataque.
• GINA B: disnea < 2 veces/semana: LABA, o LABA + ICS si hay ataques continuos.
• GINA C: LAMA + ICS a baja dosis; ICS + LABA a alta dosis.

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)

Son profármacos derivados de sulfonamida que, en el medio ácido, se activan y se unen a los cisteínicos de la subunidad alfa de la bomba H⁺/K⁺-ATPasa de las células parietales, formando un complejo irreversible y no competitivo mediante enlaces covalentes.

Antiácidos

• Absorbibles: bicarbonato (alcalinizantes del sistema urinario; produce efecto rebote).
• No absorbibles: sales de magnesio y aluminio; aumentan el pH gástrico, disminuyen la acidez y aumentan la presión sobre la mucosa.

Protectores de la mucosa (2ª línea)

• Bismuto: absorbe la pepsina y aumenta las prostaglandinas (PG) locales.
• Sucralfato: a pH ácido polimeriza, aumenta las PG, estimula el moco y el bicarbonato, y forma un gel viscoso. Interacción: teofilina.

Procinéticos, Antieméticos y Laxantes

Procinéticos

• Metoclopramida: mecanismo: agonista 5-HT4 y antagonista D2. Efectos adversos: SNC.
• Domperidona: no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE); bloquea D2.
• Prucaloprida: agonista 5-HT4; provoca movimientos de masa y propulsión del contenido intestinal.

Antieméticos

• Ondansetrón: antagonista 5-HT3.
• Prucaloprida: agonista 5-HT4.
• Corticoides.

Laxantes

• Formadores de masa: efectos adversos: meteorismo.
• Lubricantes.
• Osmóticos: sulfato de magnesio y derivados; azúcares y alcoholes (formación de ácidos grasos de cadena corta); lactulosa.
• Irritantes.

Tratamiento de Helicobacter pylori

• 1ª línea: amoxicilina, IBP y claritromicina.
• 2ª línea: metronidazol, tetraciclina, IBP y bismuto.

Tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII)

Predominio de diarrea

Loperamida, alosetrón, rifaximina (antibiótico bactericida), resinas de intercambio.

Predominio de estreñimiento

Linaclotida, agonistas 5-HT4 (tegaserod, prucaloprida).

Antiespasmódicos

Antagonistas directos del músculo liso, anticolinérgicos y antidepresivos.