Farmacología Hormonal y Cardiovascular: Clasificación, Mecanismos y Efectos Adversos

Medicina y Salud15 oct 20267,25 KB

Farmacología Hormonal y Ginecológica

Fármacos y vías de administración:
- Oxitocina: Vía oral (VO) y subcutánea (SC).
- Ergometrina: Vía oral (VO), endovenosa (EV) e intramuscular (IM).
- Misoprostol: Vía oral (VO) y gel vaginal.
Reacciones Adversas Medicamentosas (RAM): Hipotensión, taquicardia, retención hídrica, náuseas y vómitos.

Indicaciones de uso: Hipogonadismo primario (1°), anemia aplásica, carcinoma mamario y como anabolizante.
Fármacos:
- Testosterona: Estimula la eritropoyesis; vías intramuscular (IM) y oral (VO).
- Dihidrotestosterona: Presenta efecto prolongado.
RAM: Masculinización, pubertad temprana e hirsutismo.

Fármacos: Ciproterona y Flutamida.
Mecanismo de acción: Disminuyen (-) la espermatogénesis y ejercen feedback negativo.
Indicaciones de uso: Pubertad temprana y carcinoma de próstata.
RAM: Náuseas, vómitos, ginecomastia y dolor mamario.

Fármacos: Finasterida y Dutasterida (VO).
Mecanismo de acción: Inhiben (-) la producción de dihidrotestosterona; no suprimen hormonas.
Indicaciones de uso: Hiperplasia prostática benigna, cáncer (CA) de próstata, hirsutismo y alopecia androgénica.
RAM: Ginecomastia, náuseas, vómitos, impotencia y dolor testicular.

Fármacos: Nandrolona y Estanozolol. Vías de administración: Vía oral (VO) e intramuscular (IM).
Indicaciones de uso: Anorexia, anemia aplásica y abuso deportivo.
Acción: Incrementan (+) la síntesis proteica, la masa corporal y la eritropoyesis.
RAM: Atrofia testicular, ictericia colestásica, masculinización y trastornos cardiovasculares (CV).

Mecanismo de acción: Inhiben (-) la HMG-CoA reductasa, la síntesis de colesterol, las proteínas G, la inflamación y las VLDL. Aumentan (+) la función endotelial, la neovascularización y los niveles de HDL.
Fármaco representativo: Atorvastatina (con efecto inmunodepresor).
Indicaciones de uso: Accidente cerebrovascular (ACV), infarto agudo de miocardio (IAM), dislipidemia grave y arteriopatías.
RAM: Trastornos gastrointestinales (T. GI), exantema, insomnio, elevación (+) de enzimas hepáticas, miositis grave, rabdomiólisis y angioedema.

Fármacos: Gemfibrozilo y Clofibrato.
Precaución: Colecistectomía, nefropatía y consumo de alcohol.
Mecanismo de acción: Incrementan (+) la LPL, la captación de LDL y la tolerancia a la glucosa. Disminuyen (-) VLDL, triglicéridos (TGC) y la inflamación endotelial (bloqueo de NF-κB).
RAM: Insuficiencia renal aguda (IRA), rabdomiólisis y molestias gastrointestinales (GI).

Fármaco: Ezetimiba (uso conjunto con estatinas).
Mecanismo de acción: Bloquea la proteína transportadora NPC1L1, disminuyendo (-) el colesterol absorbido y aumentando (+) los receptores hepáticos de LDL.

Fármacos: Niacina y Nicotinamida.
Mecanismo de acción: Disminuyen (-) la síntesis de toda la fracción lipídica aterogénica ("grasa mala") y aumentan (+) el HDL y la LPL.
Contraindicaciones: Úlcera péptica, diabetes mellitus (DM), gota y enfermedades hepáticas.
RAM: Vasodilatación cutánea, prurito, sequedad bucal, alteración hepática, hiperglicemia e hiperuricemia.

Heparina:
- Uso: Trombosis venosa profunda (TVP). Vías: intravenosa (IV), subcutánea (SC) e intramuscular (IM).
- Monitorización: Analizar TTPA (objetivo: 1,5 - 2,0 veces el control).
- RAM: Náuseas, vómitos, trombocitopenia, anemia y hemorragia.
Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM):
- Fármacos: Dalteparina y Enoxaparina.
- Mecanismo: Inhiben los factores Xa y IIa.
- Uso: Tromboembolismo, angina de pecho, TVP y tromboembolismo pulmonar.
Fondaparinux: Vía subcutánea (SC). Uso de protamina como antídoto en caso de sobredosis. RAM: Trombocitopenia, náuseas, vómitos y alergias.

Warfarina: Antagonista de la vitamina K. Comparte perfil de RAM por riesgo de sangrado similar a la heparina.
Dabigatrán: Inhibidor directo de la trombina (Factor IIa). RAM: Fiebre, náuseas, vómitos y hemorragia interna.
Rivaroxabán: Inhibe el Factor Xa libre y unido al complejo protrombinasa.
Antídotos: Plasma fresco congelado y vitamina K según el anticoagulante implicado.

Ácido acetilsalicílico: Inhibe la enzima ciclooxigenasa (COX).
Ticlopidina: Inhibe el receptor P2Y12 dependiente de ADP; acción de inicio lento pero eficaz.
Objetivo terapéutico: Disminución (-) del riesgo de eventos ateroscleróticos. Uso indicado en síndrome coronario agudo.
Clopidogrel: Inhibidor de los receptores de ADP por vía oral (VO).
Abciximab y Tirofibán: Antagonistas de los receptores de glicoproteína IIb/IIIa. Disminuyen (-) TXA2 y ADP, reduciendo el riesgo de estenosis a expensas de un mayor (+) riesgo de hemorragia. Presentan inmunogenicidad; vía intravenosa (IV, para un solo uso).

Ácido tranexámico: Inhibe el activador del plasminógeno y disminuye (-) la formación de plasmina. Indicado en el manejo de hemorragias y en pacientes con hemofilia.