Endocrinología: Hipopituitarismo, Diabetes, Tiroides y Suprarrenales – Resumen Clínico

Hipopituitarismo

Hipopituitarismo: Síndrome de Kallmann, hipofisitis linfocitaria (tratamiento con corticoides), tumores hipofisarios (adenomas):

• Prolactinoma: PRL elevada, inhibe LH y FSH, provoca disminución de la libido y esterilidad. Tratamiento: agonistas dopaminérgicos (cabergolina) y estudio del campo visual; cirugía si es necesario.
• Acromegalia: diagnóstico mediante PSOG (GH ≤ 1 ng/ml) e imagen por RM. Tratamiento: cirugía, radioterapia y fármacos (cabergolina, análogos de somatostatina como el octreótido, y antagonistas del receptor de GH como el pegvisomant).

Neurohipófisis

Diabetes insípida (↓ ADH): tipos central, nefrogénica y polidipsia primaria. Valores de referencia: pOsm normal 275-295 mOsm/kg; uOsm > 300 mOsm/kg. Diagnóstico: test de Miller, restricción hídrica y analógico de ADH. Tratamiento: en la forma central, análogos de ADH (desmopresina); en la nefrogénica, dieta hiposódica, diuréticos e inhibidores de prostaglandinas; en la polidipsia primaria, abordaje psiquiátrico y desmopresina.

SIADH (↑ ADH). Diagnóstico: hiponatremia + pOsm < 275 mOsm/kg, uOsm alta y Na urinario > 40 mmol/L. Tratamiento: restricción hídrica y suero salino hipertónico.

Tiroides

Tiroiditis:

• Aguda: antibióticos y drenaje.
• Subaguda o de De Quervain: AINEs y corticoides.
• Silente: linfocítica, con síntomas similares a la subaguda.
• Fibrosa o de Riedel: cirugía.

Hipotiroidismo (TSH > 5,5) (tiroiditis de Hashimoto): diagnóstico mediante bocio, hipotiroidismo y anticuerpos anti-TPO. Tratamiento: levotiroxina (T4).

Hipertiroidismo (tirotoxicosis): diagnóstico mediante palpación cervical, TSH < 0,35, T3 y T4, anticuerpos anti-TPO y anti-TSI, ecografía (TI-RADS) y gammagrafía.

Enfermedad de Graves-Basedow (TSI positivo): diagnóstico mediante bocio, hipertiroidismo, oftalmopatía y mixedema pretibial. Tratamiento: antitiroideos (metimazol), yodo radiactivo 131 y cirugía si hay oftalmopatía.

Carcinomas: parafolicular, papilar (diseminación linfática) y folicular (diseminación hematógena).

Suprarrenales

Partes: corteza (glomerular: mineralocorticoides/aldosterona; fasciculada: glucocorticoides/cortisol; reticular: andrógenos) y médula (catecolaminas, feocromocitoma).

Insuficiencia primaria – enfermedad de Addison (↑ACTH, ↓cortisol). Insuficiencia secundaria: uso de corticoides. Terciaria: ↓CRH. Clínica: astenia, pérdida de peso, hiperpigmentación e hipotensión. Diagnóstico: ↓Na, ↑K, ↓glucemia, cortisol < 5 si ACTH elevada (Addison); si el cortisol está entre 5 y 15, realizar test de estimulación con ACTH sintética. Tratamiento: hidrocortisona.

Enfermedad de Cushing (↑ACTH, ↑cortisol): adenoma hipofisario o ectópica (p. ej., carcinoma pulmonar de células pequeñas). Clínica: obesidad, cara de luna llena, acantosis nigricans. Diagnóstico: cortisol en orina > 100 µg/24 h y prueba de frenado con dexametasona (inhibe ACTH). Tratamiento: cirugía, radioterapia y control del cortisol durante 6-24 meses.

Hiperaldosteronismo: hipertensión arterial con ↓ de potasio.

Feocromocitoma (↑NA, ↓A): clínica con cefalea, palpitaciones, sudoración fría, hipertensión e hipotensión ortostática. Sospechar ante masa suprarrenal sin HTA, dos o más síntomas, HTA maligna, antecedentes familiares o hipotensión ortostática. Diagnóstico: metanefrinas y catecolaminas en orina, TC/RM o gammagrafía con 131-MIBG. Tratamiento: cirugía.

Diabetes mellitus

Diagnóstico de prediabetes (dos mediciones de): glucemia en ayunas 100-125 mg/dL, HbA1c 5,7-6,4 % y TTOG a las 2 h 140-199 mg/dL.

Objetivos glucémicos: HbA1c < 7 %, glucemia en ayunas 80-130 mg/dL, glucemia posprandial < 180 mg/dL. Glucemia normal: 70-180 mg/dL.

Complicaciones

Microangiopatía: retinopatía diabética (edema macular por alteración de la barrera hematorretiniana y retinopatía por hipoxia); nefropatía diabética (FG < 60 mL/min/1,73 m², cociente albúmina/creatinina en orina > 30 mg/g o albuminuria > 30 mg/día); neuropatía (dolor).

Macroangiopatía: cardiovascular (aterosclerosis, trombogenicidad por alteración de la coagulación y ↓ fibrinólisis, ↑ de la IC y arritmias), cardiomiopatía diabética e isquemia silente. Tratamiento: control glucémico, presión arterial, control del riesgo cardiovascular con IECA/ARA-II, estatinas y, valorar, antiagregantes.

Complicaciones agudas:

• Cetoacidosis diabética: respiración de Kussmaul, alteración de la conciencia, poliuria, cetonas > 2 mmol/L, GAP elevado. Tratamiento: monitorización, reposición hidroelectrolítica, insulina intravenosa, potasio y HBPM.
• Hiperglucemia hiperosmolar (osmolaridad > 600-800 mOsm/kg): tratamiento con reposición hídrica y de sodio, sin administrar insulina.
• Hipoglucemia: glucemia < 70 mg/dL.

Tratamiento de la diabetes

DM1: prevención con teplizumab.

DM2:

• Biguanidas (metformina).
• iSGLT2 (efecto glucosúrico, gliflozinas): beneficio cardiorrenal; indicados en insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica; advertencia: pueden enmascarar la cetoacidosis.
• AR-GLP1 (efecto incretínico, semaglutida): beneficio cardiorrenal, termogénesis, lipólisis y reducción de la esteatohepatitis.
• iDPP4 (inhibidores de la degradación de incretinas): precaución en personas frágiles o ancianas.

Diabetes gestacional: primer trimestre con antidiabéticos orales o insulina anabólica (↓ resistencia, riesgo de hipoglucemia); segundo trimestre con insulina (↑ resistencia, riesgo de hiperglucemia). Diagnóstico: test de O'Sullivan (50 g de glucosa; glucemia a los 60 min > 140 mg/dL → SOG con 100 g).

Sensor de glucemia o ISCI (infusión subcutánea continua de insulina) en caso de variabilidad, hipoglucemias diurnas o fenómeno del alba.